Диссертация (1174352), страница 14
Текст из файла (страница 14)
почастоте развития различной степени стенозирования БЦА.Проведенподробныйанализневрологическогостатусапациентовисследуемых групп, а также уточнен патогенетический подтип ишемическогоинсульта в каждом конкретном случае.Атеротромботический подтип инсульта у пациентов с ИИ в каротидномбассейне диагностирован в 54 случаях, что составляет 31 % от общего числаисследуемых, что соответствует частоте встречаемости данного подтипа ИИкритериям TOAST [27,74].Клиническая картина при наличии стеноза ВСА не более 70% с наличиемморфологически нестабильной бляшки свидетельствует о прошедшей артериоартериальной эмболии ветвей МА (52%).
В случае гемодинамически значимогостеноза ВСА обусловлена закупоркой СМА (18,5%). В случаях окклюзивноготромбоза ВСА (9,3%) закупорки внутримозговой артерии не происходило, ноклиническая картина соответствовала поражению СМА.По ранее проведенным множественным отечественным и зарубежнымисследованиям и публикациям Lusis A.J., Corbalan R., Скворцова В.И., Чазов И.Е.,Гусев Е.И., известно, что артериальная гипертензия представляется одним из9091основных и наиболее значимых факторов рисков развития инсульта. Этоподтверждаетсяивнашемисследовании:артериальнаягипертониязарегистрирована у 84,9% пациентов с ИИ против 21% у больных с ХИМ(р<0,05). В группе с ХИМ крайне редко встречалась АГ 3 степени (4,8%), АГ 1степени (31,7%), и преимущественно регистрировалась нормотония (63,5%).
Вгруппе больных ИИ АГ 1 степени регистрировалась только в 5,6% случаев, а АГ 3степени - в 60,3%.Важное значение имеет семейный анамнез для получения максимальногоколичества информации о наследственной предрасположенности к развитиюинсульта. Отягощенная наследственность, регистрируется среди 47,2% больныхинсультом, и 18,2% в группе ХИМ - в нашем исследовании данных фактор явилсязначимым в группе пациентов с ишемическим инсультом (р<0,05).По данным исследований Котовой О.В., Isozumi K., Neter J.E. избыточныйвес является фактором риска развития инсульта и сердечно-сосудистыхзаболеваний.ВисследуемойгруппебольныхИИповышенныйИМТрегистрировался в 2 раза чаще, чем у пациентов с хронической мозговойнедостаточностью: 28,8% против 8% (р<0,05).
Было отмечено, что большая частьпациентов в исследуемой группе с повышенным ИМТ имеют ожирение I степени,4 пациента имеют ИМТ выше 40 [42,163,198].Отечественные и зарубежные литературные данные [Гусев Е.И., ГендлинБ.Е., Коновалов А.Н., Folsom A.R., Adams H.P., Kapelle L.J.] свидетельствуют отом, что мерцательная аритмия является наиболее значимым фактором рискакардиоэмболического инсульта [33,1,138].В нашей исследуемой группе постоянная форма МА регистрируется в 21,6%случаев, в группе контроля- 1%, что в данном случае является статистическизначимым фактором (р<0,05).По данным крупного популяционного исследования Corbalan R., Tapia J.,Lloyd-Jones D., Paolucci et al., у пациентов, испытывающих психологическийстресс, включая подавленность, беспокойство и нарушения сна, риск смерти отинсульта повышался на 66%, а от ишемической болезни сердца — на 59% по9192сравнению с пациентами без признаков стресса.Влияние психологическогостресса одинаково велико при развитии ИБС с ИИ [123,214], что нашлоподтверждение в нашем исследовании.Висследуемой группе больных ИИ состояния стресса (стресс 2-3) 98человек(78,4%), в референтной группе- 46 человек(46,5%) (p<0,05).Исследование генотипа образцов ДНК произведено у 69 пациентов с ИИ.Проведен анализ клинической картины исследуемой группы 69 пациентовХИМ2ст,осложненнойинфарктомголовногомозгасснеуклоннымпрогредиентным кризовым и медленным прогредиентным течением артериальнойгипертензии.Прогредиентное кризовое течение АГ отмечается у 40 (58%),медленное прогредиентное у 29 (42%).
Наличие состояния стресса и тревожностиотмечают 60 (86%) пациентов. Постоянно курят 16 (23%) пациентов. 45 (65%)пациентов отмечали наличие перенесенных инсульта и инфаркта у ближайшихродственников. Атеротромботический характер инсульта- 26 пациента (38%),кардиоэмболический инсульт- 29 (42%).Цефалгии- 32 пациента (46%),головокружение -39 пациентов (57%), нарушения сна – 22 пациента (32%),астенический синдром -51 пациент (74%), когнитивные нарушения – 21 (30%),двигательные нарушения -43 пациента (62%).По результатам анализа отечественных и зарубежных исследований воснове патогенеза хронической ишемии головного мозга лежит нарушениеэндотелиальных функций, чтов будущем приводит к повреждению стенкисосуда, развитию атеросклероза и прогрессированию заболевания.При анализе клинических картин пациенты были разбиты на подгруппы взависимости от ведущего клинического фактора:1.По степени стенозирования брахиоцефальных артерий.
1-я подгруппас гемодинамически незначимым стенозированием ВСА (менее 75%)- 47пациентов, 2-я группа с гемодинамически значимым стенозированием (более75%) ВСА-32 пациента. Страдает постоянной формой фибрилляции предсердий в1 подгруппе- 12 пациентов (25%), во 2 подгруппе- 2 пациента (4%).Атеротромботический характер инсульта в 1 подгруппе у 17 %, во 2 подгруппе у929364 % (F= 3,85,p=0,05, ДИ=95%), кардиоэмболический характер инсульта в 1подгруппе в 30% случаев, во 2 подгруппе в 14%.По клиническим данным:головная боль в 1 подгруппе- 45%, во 2 подгруппе- 50%, головокружение в 1подгруппе 57%, 2 подгруппе 55%, когнитивные нарушения в 1 подгруппе 21%, во2 подгруппе 50% (р <0,05).2.Похарактеруразвитияинсульта(кардиоэмболическийилиатеробромботический). Кардиоэмболический тип инсульта наблюдался у49пациентов (28%), атеротромботический – у 54 пациентов (30%).3.Похарактерутеченияартериальнойгипертензии:медленноепрогрессирующее течение у 29 пациентов, неуклонно прогрессирующее икризовое течение у 40 пациентов.
Атеротромботический характер инсульта в 1подгруппе в 8 % случаев, во 2 подгруппе в 14%, кардиоэмболический инсульт в 1подгруппе 4% случая, во 2 подгруппе 13% случаев, нарушение сна в 1 подгруппев 4%, во 2 подгруппе в 18% случаев (р <0,05), астенический синдром в 1подгруппе 19%, во 2 подгруппе 32%, мнестические нарушения в 1 подгруппе 7%,во 2 подгруппе 15% .4.Понаследственнойотягощенности:сотягощеннойнаследственностью 45 пациентов (65%), с неотягощенной наследственностью 24(35%) пациента.
При детальном анализе подгруппы по сочетанию эндо- иэкзогенных факторов на первый план выступает влияние внешних факторов.Анализ исследуемой группы показал, что наиболее достоверные различияпо характеру развития ишемического инсульта получены в группе 1, гдепациенты разбиты на подгруппы в соответствие со степенью стенозированияВСА, критерий достоверности составил 3,85, а также данные когнитивныхнарушений (по шкале MMSE) - критерий составил 2,37.В группе 2 при сравнении подгрупп пациентов по характеру течения АГнаиболее выраженные когнитивные нарушения наблюдаются при быстромпрогредиентном течении болезни с сосудистыми кризами, резкими колебаниямиартериального давления и общемозговыми симптомами [6,232].9394В связи с мультифакторным характером цереброваскулярной патологиицелесообразно проводитькомплексный анализгенетических факторов,ассоциированных с риском развития ишемического инсульта.
Нами проведенклинико-генетический анализ исследуемых групп пациентов с ХИМ и с ИИ спомощью тест-системы на основе биочипов.Далее в каждой группе проведен анализ распределения частот аллелей игенотипов генов ACE, FGB, F2, F5, F7 (rs6046), F12 (rs1801020), GP1BA(rs2243093), GPIIIa (rs5918), SERPINE1 (rs1799768), MTHFR (rs1801133), CYP11B2(rs1799998),PON1(rs662),PON2NOS2(rs1801282),(rs2297518),NOS3(rs1799983), PDE4D (rs966221, rs2910829), HIF1a (rs11549465, rs11549467), LTA(rs909253), ALOX5AP (rs4769874).При сравнении пациентов с разной степенью гемодинамического стенозавыявлено, аллель C гена GP1BA чаще встречался в подгруппе пациентов сгемодинамически значимым стенозированием ВСА (24%) по сравнению сподгруппой пациентов с гемодинамически незначимым стенозом (8%) и этиразличия были статистически значимы (ОШ=3,39, 95% ДИ=1,12-10,25, p=0,03).При этом, у пациентов с гемодинамически незначимым стенозом ВЦАналичием постоянной формы фибрилляции предсердийинаиболее частонаблюдался кардиоэмболический механизм развития инсульта, у пациентов сгемодинамически значимым стенозом ВЦА – атеротромботический характер.Ген GP1BA кодирует гликопротеин Ib, который входит в мембранныйкомплекс гликопротеинов тромбоцитов GPIb-V-IX.GPIb-V-IX отвечает заадгезию тромбоцитов к поврежденным стенкам сосудов на первом этапегемостаза, и является основным тромбоцитарным рецептором для фактора фонВиллебранда [Marcus H., Hambley H.
1998, Francis G.S. 2000]. Наличие цитозина(C) в этой позиции значительно увеличивает экспрессию комплекса GPIb/V/IX наповерхности тромбоцитов [Slowik A., Turaj W. 2004, Touboul P.J., Elbaz A. 2000].Происходит увеличение скоростных показателей адгезии тромбоцитов кколлагену типа 1, что в дальнейшем приводит к повышеннию скорости агрегациитромбоцитовизначительномуриску94тромбообразования[DOI:9510.1038/sj.tpj.6500435].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
