Диссертация (1154791), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Причем обращает на себя вниманиеналичие сохранившихся свободных эритроцитов и фактическое отсутствиезаметного количества гемосидерина, что может быть связано с вовлеченностьюбольшей части популяции макрофагов/гистиоцитов в фагоцитоз (резорбцию)остеопластического материала.65Таким образом, на 4-й неделе в опытном дефекте при заполнении егокостнопластическим материалом, произошла частичная резорбция посредствомклеточных и неклеточных механизмов, организация экссудата с формированиемдесмального компонента регенерата.
Костная регенерация существенно несказалась на размерах дефекта, так как самопроизвольного замещения плоскихкостей черепа не происходит, и регенерация возможна лишь при формированиидополнительных условий – таких как костно-пластического материала или иноготрансплантата. Следует также констатировать отсутствие участков некроза ивоспаления, что доказывает биосовместимость материала.Контрольный дефект. По сравнению с изначальным состоянием дефектачерез 7 суток произошел ряд тканевых преобразований, которые, однако, несказались существенным образом на его размерах. Отмечалась умеренная реакциякостной ткани с формированием периостальных изменений в регенерате(Рисунок 32).Рисунок 32 – Костнопластический материал в зоне дефекта (21 сут.): а –фрагменты костнопластического материала; б – формирующаяся волокнистаясоединительная ткань; в – кровеносные сосуды; г – свободнолежащие эритроциты– остаточные компоненты посттравматического кровоизлияния.
Окраска:гематоксилин и эозин. ×400При этом следует отметить, что активных процессов остеогенеза не было.Трабекулы новообразованной кости покрыты неактивными остеобластами;66периостальная реакция не констатировалась. Область дефекта заполненаволокнистой соединительной тканью (Рисунок 33). При большом увеличении(400х) – различались фиброзирующиеся волокна десмального компонентарегенерата.
Со стороны твердой мозговой оболочки примыкали обширные полякровоизлияний, которые, судя по их состоянию, образовались в ходе выведенияживотных из эксперимента и выделения макропрепарата.Опытный дефект. Констатировалось развитие костных регенератов,образованных слиянием периостальной, эндостальной и интермедиарной частей сформированием типичного для данных костей «конуса роста» (Рисунки 33, 34).Отмечалось значительное увеличение регенерата по сравнению с контролем, чтопривело к уменьшению площади дефекта. Важно отметить, что контактновообразованной кости с костнопластическим материалом отсутствовал.Новообразованные трабекулы покрыты активными базофильными остеобластами,с полноценной эргастоплазмой, что свидетельствует об активных синтетическихпроцессах.
Основной объем дефекта был заполнен тканевым комплексом,состоящимизволокнистойсоединительнойтканиразличнойстепеникомпактности, фрагментами материала, которые продолжают резорбироватьгигантские многоядерные клетки инородных тел. В тоже время на данный срокнаблюдения эти процессы еще не были завершены.Состояние тканей в дефекте во всех трех случаях, относящихся к данномусроку было, различным. В одном наблюдении тканевый массив в дефектесохранял свою избыточность и выходил за пределы дефекта так же, как и на болееранних сроках. В другом процесс фиброзирования соединительной ткани былболее выражен, и происходила контракция десмального регенерата, в то время каквдругомнаблюдениифрагментыкостнопластическогоматериалалишьнезначительно инкрустировали область дефекта, которая была заполненафактически «молодым» рубцом (Рисунок 33).67Рисунок 33 – Гистотопограммы теменных костей с контрольным дефектом (28сут.): а – края костной раны; б – ретикулофиброзная костная ткань регенерата; в –формирующаяся плотная волокнистая соединительная ткань (рубец); г –гематома; * – костный осколок, оставшийся в в ране во время операции.
Окраска:по Ван ГизонуРисунок 34 – Центральная часть контрольного дефекта (28 сут.): а – волокнистаясоединительная ткань с кровеносными сосудами, заполняющая дефект; б –гематома. Окраска: гематоксилин и эозин. ×200Таким образом, через месяц после помещения костнопластическогоматериала в дефект теменных костей продолжаются его резорбции изакономерные посттравматические процессы преобразования грануляционнойткани в рубцовую. Однако, в области нахождения материала этот процесс былболее пролонгирован по времени, о чем свидетельствует более зрелый характерткани в контрольных дефектах.
Материал не препятствует краевому остеогенезу,позволяя профильным клеткам всех источников реализовать гистобластические68потенции, но при этом не индуцировать образование кости на удалении от краевдефекта – в центральных отделах.Рисунок 35 – Гистотопограммы теменных костей с целевыми дефектами (27 сут.):а – края костной раны; б – ретикулофиброзная костная ткань регенерата («конусроста»); в – формирующаяся плотная волокнистая соединительная ткань (рубец);г – разобщенные фрагменты костнопластического материала; Окраска: по ВанГизону. ×4Рисунок 36 – Краевой костный регенерат («конус роста») в целевом дефекте (28сут.): стрелка – граница опила; а – трабекулы ретикулофиброзной костной тканирегенерата; б – фрагмент костнопластического материала.
Окраска: гематоксилини эозин. ×200698 недель с момента имплантации материалаКонтроль. Состояние дефекта через 2 месяца после нанесения травмысоответствовали ожидаемым результатам: периоастальной реакции и со стороныапоневротического шлема и со стороны твердой мозговой оболочки необнаружено. Незначительные объемы ретикулофиброзной костной ткани состороны опилов значимо не сказывались на размерах дефекта (Рисунок 37).Рисунок 37 – Участок регенерата (28 сут.): а – фрагменты костнопластическогоматериала; б – сформированные коллагеновые волокна. Окраска: по Ван Гизону.×400Опилыремоделированывнезначительнойстепени,границапредсуществовавшей кости легко идентифицировалась.
Сам дефект заполнялсяволокнистой соединительной тканью разной степени плотности и оформленности.Опытный дефект. Через два месяца после нанесения поврежденияконстатировалось некоторое уменьшение диаметра дефекта теменных костей. Этопроисходит за счет увеличения «конуса роста», что отчетливо видно нагистотопограммах (см. Рисунок 38).Вместе с тем, необходимо отметить, что контуры дефекта сохранялись.Более того, в результате объективной погрешности хирургической техники на днеран оставались как связанные с костью, так и свободнолежащие костные осколки,которые в данной ситуации могли бы служить вторичными источникамирепаративного остеогистогенеза. Несмотря на это этих признаков не отмечалось.70Рисунок 38 – Гистотопограммы теменных костей (7 недель): 1 – контрольныйдефект; 2, – целевой дефект; а – края костной раны; б – ретикулофибрознаякостная ткань регенерата («конус роста»); в – формирующаяся плотнаяволокнистая соединительная ткань (рубец); г – разобщенные фрагментыкостнопластического материала; * – костные осколки, оставшийся в ране во времяоперации; ** – гематома.
Окраска: по Ван Гизону. ×4Область дефекта заполнена незрелой костной тканью разной степениплотности. В некоторых участках костный компонент по удельному объему явнопревалировал над клеточным (Рисунки 39, 40).71Рисунок 39 – Центральная часть дефекта в целевом дефекте (7 недель): а –разобщенные фрагменты костнопластического материала; б –волокнистаясоединительная ткань с большим количеством кровеносных сосудов. Окраска: 1 –по Ван Гизону; 2 – гематоксилин и эозин. ×200Рисунок 40 – Центральная часть дефекта в целевом дефекте (56 сут.): а –разобщенные фрагменты костнопластического материала; б – волокнистаясоединительная ткань; в – кровеносные сосуды. Окраска: – гематоксилин и эозин.×400Внекоторыхучасткахотмечаласьумереннаялимфо-лейкоцитарнаяинфильтрация.
Костнопластический материал сохранен в виде островковгомогенной структуры. По объему они были несколько меньше, чем напредыдущем сроке наблюдения, что объясняется постепенной биодеградацией.Следует указать, что на данном сроке обнаруживали явно меньшее количествогигантских многоядерных клеток, что знаменует собой завершение резорбтивной72фазы репаративного процесса и вытеснение последних коллагенобразующимиклеточными элементами и фиброзированием области регенерации. Данноеявление опережает по срокам наступление органотипической регенерации, таккак дефект еще сохранен. В области конуса роста продолжались активныестроительные процессы в виде образования «молодого» коллагена. Такимобразом, в ходе гистологического анализа установлено, что:1) в дефектах, в которыхпомещался остеопластическийматериал,происходило более интенсивное костеобразование по сравнению с контрольнымидефектами;2) остеопластический материал биосовместим, не обладает воспалительным,местнораздражающимдействием,непрепятствуетестественномуостеогистогенезу, но и активно не индуцирует последний;3) срок резорбции материала в данной форме превышал 8 недель; материалпостепенно замещался волокнистой соединительной тканью с последующейперестройкой в костную;4) в контрольных дефектах не обнаруживалось значимых признаковостеогенеза: дефект заполнялся тонкой перепонкой соединительнотканногостроения еще на ранних сроках (до 7 дней); дальнейшая регенерация ненаблюдалась.3.4.
Оценка эффективности КГА-материала на моделипосттравматического остеомиелита большеберцовой кости у крысИз ранее проведенной микробиологической оценки содержимого изостеомиелитических очагов, установлено что основным микроорганизмом,поддерживающим гнойный процесс является золотистый стафилококк. Припроверкечувствительностик антибиотикамширокогоспектра действиянаилучший результат в подавлении бактериальной флоры был установлен уантибиотиков пенициллинового ряда. Так как нахождение антибиотика вматериале должно быть максимально длительным, нами был выбран бициллин-5,73одинизсамыхраспространённыхипролонгированныхантибиотиковпенициллинового ряда.В двух группах животных была поставлена модель посттравматическогоостеомиелита.
Первая группа: остеомиелитический дефект замещали КГАматрицей с антибиотиком (опыт). Во второй группе остеомиелитический дефектзамещали КГА матрицей без антибиотика.Животным из двух групп, под внутримышечным наркозом, препаратамизоолетин и кселозин в проксимальной части большеберцовой кости, сверломдиаметром 3 мм, формировали дефект костной ткани. Инсулиновым шприцомвводили 0,1 мл. взвеси золотистого стафилококка. Рану зашивали. К концу 2-хсуток появлялись признаки воспаления с отхождением гнойно-серозных масс. Попрошествии семи суток животных из обеих групп брали на повторную операциюпо устранению остеомиелитического очага и пластики образовавшегося дефекта сиспользованием «КГА-матрицы».3.4.1. Гистологическая оценка остеогенных свойств КГА-матрицы намодели посттравматического остеомиелита большеберцовой костиКак и при определении остеокондуктивных свойств КГА – матрицы, дляизучения их в очаге остеомиелита нами выбран наиболее информативный способоценки – гистология.При морфологической оценке тканей экспериментальных животных, изочага остеомиелитического дефекта в контрольной группе на 30-е суткиустановлено, что диаметр очага несколько уменьшился на 0,1–0,2 мм.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
