Диссертация (1154776), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Установлено, что повышение центрального АД встречается у55,6% пациентов; при этом в группе нормального центрального АДпреобладают пациенты с предгипертонией (центральное АД 110-129/80-89 ммрт.ст.). Показано, что у 22% с отсутствием контроля АД регистрируетсянормальное центральное АД; у 73,7% пациентов со скрытой неэффективностью96лечения – повышение центрального АД; у всех пациентов с гипертонией«белого халата» - нормальное центральное АД.Выявлено, что повышение центрального систолического АД >130 ммрт.ст. является предиктором скрытой неэффективности лечения.Установлено, что амплификация систолического АД достоверно выше вдневное время по сравнению с ночным.
Снижение амплификации САД вночное время ассоциировано с более низкой СРПВ и более продолжительнымвременем возврата отраженной волны. Показана более частая встречаемостьфеномена отсутствия снижения САД в ночное время у пациентов с СД 2 типапо сравнению с контрольной группой и установлены ассоциации суточногоиндекса САД с СЛСИОбращает внимание, что контроль клинического АД был достигнут лишьу 32,2% пациентов с СД по сравнению с 64% контрольной группы.
Этосоотносится с данными литературы, согласно которым частота достиженияцелевого АД у пациентов с СД 2 типа ниже, чем среди пациентов снеосложненной АГ и составляет по разным данным 40 до 60% [258-260].Параллельное мониторирование артериального давления вплечевой артерии позволяютнормальными цифрами АД,выделитьаорте исреди пациентов с клиническискрытую артериальную гипертонию. В нашемисследовании 21,1% пациентов имели скрытую АГ, что составляет почти третьвсей когорты пациентов и соотносится с результатами в других исследованиях[21]. Эти данные свидетельствуют о том, что если только уровень офисногоартериального давления использовать для стратификации риска и оценкилечения, многие пациенты с высоким остаточным риском не будут выявлены.
Впероспективном исследования CARDIPP (Cardiovascular Risk factors in Patientswith Diabetes, по изучению распространенности и влияния факторов сердечнососудистого риска у 761 пациентов, шведского реестра, с сахарным диабетом 2типа) описан феномен скрытой ночной гипертонии: среди пациентов склинической нормотонией, у 30выявлено повышение ночного уровня Ад97≥120/70 мм рт.ст., что составило 7,2%. Так и в нашем исследовании у 15,8%пациентов регистрировалась ИНГ. ИНГ ассоциироваласьс более высокимСРПВ, и ПД в аорте [22], однако в нашем исследовании подобных ассоциацийне выявлено, что вероятнее всего связано с малой выборкой. Примерно у третипациентов СД с клинической нормотонией выявляется изолированная ночнаягипертония [22].
Повышение центрального АД выявлено у 55,6% пациентов. Политературным данным, Chi-Ming для пациентов с СД маскированная ночнаяАГ оказывается более важным показателем повреждением органов-мишеней,чем наличие или отсутствие феномена «нон-диппинг». Феномен «нон-диппинг»у пациентов с сохранной функций почек встречался чаще (71,4% против 54%).Повышение центрального пульсового давления коррелировало с повышениемСРПВ, также как и в исследовании Chi-Ming.Повышениецентральногопульсовогодавленияявляетсяважнымкритерием высокого риска ССЗ у пациентов с контролируемой АГ. Известночто, у 1/5 всех пациентов с СД и клинической нормотонией регистрируетсяповышенный уровень ПД в аорте, что в свою очередь ассоциируется сповышеннойартериальнойисследованияригидностью[22].Порезультатамнашегопрослеживается тенденция к большей распространѐнностинедостаточного снижения АД в ночные часы у пациентов на инсулинотерапии.Вероятнее всего на фоне прогрессирующей инсулинорезистентности, какфактора развития и прогрессирования АГ [23].У пациентов с СДпозволяетвыявитьпараллельное суточное мониторирование АДпациентовсостаточнымриском,несмотрянаконтролируемую АД на фоне продолжаемой терапии, данные соотносятся срезультатами, полученными в нашем исследовании, установлена высокаяраспространенность скрытой неэффективности лечения у пациентов с АГ и СД2 типа, достигших целевого клинического АД.ассоциациисповышениемПродемонстрированыассоциациицентральногомежду98Продемонстрированы еесистолическогоизменениемАД.амплификациисистолического АД в течение суток и параметрами артериальной ригидности.Показано, что повышение СЛСИ ассоциируется с отсутствием снижения САД вночное время и может свидетельствовать о необходимости коррекцииантигипертензивной терапии.У Climie и соавторов получено, что индекс аугментации, приведеный кЧСС 75 ударов в минуту, у пациентов с СД2 существенно выше в сравнении сгруппой контроля.
Однако в нашем исследовании статистически значимойразницы между пациентами СД и без него, что вероятнее всего связано с тем,что группа срванения была с артериальной гипертонией в отличич от группыздровых добровольцев в исследовании Climie (152 участника, 57 пациентов сСД). И В нашем исследовани получено, что ИП значительно выше у пациентовс СД, чем у пациентов без него.Согласно литературным данным [261], у пациентов с СД в сравнении сгруппой здоровых добровольцев, индекс аугментации коррелировал свозрастом, весом, уровнем гликированного гемоглобина, ЦАД, ЧСС (p < 0.05).И в нашем исследовании подобных корреляций не получено что вероятне всего,тем, что группа контроля с АГ.Ускоренное сосудистое старение – один из основных патогенетическихмеханизмов, лежащих в основе повышения сосудистого риска у пациентов с СД2 типа, что в нашем исследовании подтверждается достоверным повышениемряда параметров артериальной ригидности у пациентов с СД 2 типа посравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и основнымфакторам риска.Практически у половины обследованных нами пациентов выявленоповышение СЛСИ, который является суррогатным маркером атеросклероза иартериальной ригидности.
Пациенты с более высоким СЛСИ характеризуютсяхудшим прогнозом в отношении ССЗ. Важно, что СЛСИ снижается на фонестойкого поддержания целевых уровней HbA1C и АД, поэтому СЛСИ –99ориентированная терапия может улучшить прогноз у больных высокого риска[28-29].Полученные в работе данные соотносятся с литературными [19,30,31].Так, в исследовании Tian с соавт. анализировавшем взаимосвязи междуповышением СЛСИ и сердечно-сосудистыми осложнениями у пациентов с СД2 типа, было показано, что распространенность повышения СЛСИ составляет58,8%, а средний СЛСИ – 9,6 [31].
В другом аналогичном исследовании пооценке прогностической значимости СЛСИ и уровня коронарного кальция упациентов с СД 2 типа, средний СЛСИ составил 8,79 [30], в работе GomezMarcos, изучавшей ассоциации СЛСИ с поражением органов-мишеней, среднийСЛСИ – 8,7 [34].Раннее сосудистое старение – один из основныхпатогенетических механизмов, лежащих в основе повышения сосудистогориска у пациентов с СД 2 типа. Интересным представлялось рассчитать такназываемый «сосудистый возраст» и сравнить его с биологическим возрастомпациентов. Сосудистый возраст по сути представляет собой новый инструментоценки сердечно-сосудистого риска, позволяющий, с одной стороны, улучшитькоммуникацию с пациентами, а с другой – повысить точность прогностическихмоделей.
Повышение сосудистого возраста по сравнению с биологическимвыявлено у 15% больных, причем в большинстве случаев это были пациенты свысоким СЛСИ. Превышение варьировало в диапазоне от 5 до 20 лет. В метаанализе 39 исследований, проведенном Groenewegen, в различных группахпациентов без ССЗ разница между реальным и сосудистым возрастом такжеварьировала в широком диапазоне от 2 до 26 лет [32]. Аналогично нашемуисследованию не было обнаружено ассоциаций между СЛСИ и ЛПИ [34].Схожие результаты получены и в исследовании Tian [35].Дальнейший анализ группы пациентов с повышением СЛСИ выявилстатистически значимые различия в возрасте, уровне креатинина и параметрахартериальной ригидности – СРПВ и градиенте жесткости.
Корреляционныйанализ выявил положительные достоверные ассоциации между СЛСИ и100возрастом, сосудистым возрастом, кфСРПВ, что согласуется с литературнымиданными [19,30]. Несмотря на большое количество достоверных ассоциаций сфакторамирискаидругимипараметрамиартериальнойригидности,многофакторная регрессионная модель не подтвердила их прогностическойценности: единственным предиктором СЛСИ являлся возраст.
Литературныеданные в отношении предикторов данного параметра противоречивы: в работеGomez-Markos были выявлены и другие предикторы (ИМТ, СРПВ, индексприроста), а в работе Tian получен аналогичный нашему результат [19,30].Вероятно, данные ассоциации требуют проверки в более крупных когортах.ОтсутствиепредикторовповышенияСЛСИприбольшомколичествеассоциаций в однофакторном анализе можно также объяснить относительнонебольшим размером выборки.В некоторых исследованиях было показано, что даже в нормальномдиапазоне значений ЛПИ пациенты могут иметь различный сердечнососудистый риск. В нашем исследовании частота субклинического пораженияпериферических артерий (ЛПИ<0,9) составила 14%, что выше, чем висследовании Tian [30] (5,2%), но совпадает с результатами исследованияпрогностического значения коронарного кальция и СЛСИ (13,3%) [31].Несжимаемые артерии (ЛПИ >1,3) выявлены лишь у двоих пациентов, чтосоотноситсясрезультатоманалогичнойработы[34].Внекоторыхисследованиях было показано, что даже в нормальном диапазоне значенийЛПИ пациенты могут иметь различный сердечно-сосудистый риск.
Особоезначение имеет так называемая «серая зона» ЛПИ в диапазоне значений от 0,9до 0,99 и от 1,0 до 1.09. Было показано, что у таких пациентов увеличиваетсяриск развития стеноза коронарных и сонных артерий и перемежающейсяхромоты. Таким образом, даже высокие нормальные значения ЛПИ могут бытьмаркером раннего атеросклеротического поражения нижних конечностей [19].В нашей работе пограничный ЛПИ (0,9-0,99) выявлен в 16% случаев. Пациентыс патологическим ЛПИ <0,9 при сравнении с группой нормального ЛПИ101характеризовались большим процентом курящих, большей длительностью СД,более высокими значениями креатинина и низкой СКФCKD EPI, а также утратойградиента жесткости, свидетельствующей о раннем старении сосудистойстенки.
Показано, что снижение СКФ является предиктором снижения ЛПИ.Схожие результаты получены в работе Dong с соавт [35]. Выявленныеассоциациимеждунарушениемфункциипочекисубклиническиматеросклерозом подчеркивают необходимость проведения скрининга состоянияпериферических артерий в данной популяции.Феномен утраты градиента жесткости высоко распространен и описан упациетов с терминальной ХБП находящихся на гемодиализе [262]. У больных,находящихся на гемодиализе, наблюдалось ускоренное повышение аортальнойжесткости со значительным снижением жесткости в плечевой артерии. Упациентов с Сд данные очень ограничены и представлены небольшимколичество работ лишь в зарубежных источниках, отечественных публикацииотсутствуют.В нашем исследовании получено, что утрата градиента жесткости междуаортой и лучевой артерией встречается у 93% пациентов с СД 2 типа и у 19%пациентов контрольной группы.
Показано, что длительность СД более 4 летассоциирована с увеличением встречаемости утраты градиента жесткости (80%по сравнению с 61,3%); дальнейшее увеличение длительности СД не оказываетвлияния на частоту феномена. Показано, что пациенты с утратой градиентажесткости характеризуются старшим возрастом, большей продолжительностьюСД, более высоким уровнем креатинина и СЛСИ; кроме того в группепациентов, достигших целевого клинического АД, утрата градиента жесткостиассоциироваласьсповышениемночногоСАДицентральногоПД.Установлено, что предикторами утраты градиента жесткости в данной группеявляются возраст, длительность СД и уровень креатинина. Подобныхисследований ву литературе не встречалось.102Утрата градиента жесткости высоко распространена в популяциипациентов с АГ и СД 2 типа, не имеющих клинических признаковпериферическогоатеросклероза,чтоявляетсяотражениемускоренногососудистого старения в данной группе пациентов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
