Диссертация (1154776), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Характеристика суточного профиля амплификации иаугментации в зависимости от функции почекСКФ<60 (n-37)СКФ>60 (n-63)Амплификация24ч ПД, мм рт.ст 129±6,3130±6,1ИП25±1323,4±12,7Амплификация ПДд, мм рт.ст129,4±5,9130,2±5,9ИП25,3±15,325,1 ±15Амплификация ПДн, мм рт.ст125,3±13,8123,4±13ИП54,6±7455,8 ±67ИП – индекс прироста, ПД – пульсовое давление, ПД – пульсовое давление днем, ПДн –пульсовое давление ночью.В группе нормального ЛПИ у большинства пациентов СКФ>90регистрировалась чаще, чем в остальных группах, равно как и СКФ<60мл/мин/1,73 м2, в то время как в группе пациентов с ЛПИ<0,9 пациенты ссохранной функцией почек встречались реже всего Выявлена достовернаяположительная ассоциация ЛПИ с уровнем СКФ (r=0,25), СЛСИ (r=0,22) иотрицательная ассоциация с ОТ (r=-0,29), ОХС (r=-0,25).82Снижение ЛПИ отмечено у 12 (30,7%) пациентов в группе со сниженнойфункцией почек.
Пациенты со снижением ЛПИ характеризовались болеенизкой СКФ: 53±19 против 68±17 мл/mмин/1,73м2, p<0,05). У пациентов с ЛПИ>0,9 отмечено следующее распределение по уровню альбуминурии: A1 у 51(76,1%), A2 у 10 (14,9%) и A3 у 6 (9%); для группы с ЛПИ ≤0,9 –аналогичныерезультаты отмечены у 14 (60,9%), 5 (21,7%) и 4 (17,4%) соответственно.Различия по частоте категорий альбуминурии были не достоверны. Частотаснижения СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 была достоверно выше в группе ЛПИ <0,9(78,6%) по сравнению с группой с ЛПИ 0,9-0,99 (38,4%) и группой с ЛПИ ≥1(39,6%) (рис.
13).Рисунок 13. Взаимосвязь снижения ЛПИ с функцией почек у пациентов сАГ иВзаимосвязьСД 2 типаснижения ЛПИ с функцией почек упациентов с АГ и СД 2 типа120,0%100,0%80,0%*р<0,05 по сравнению с ЛПИ >0,97,2%14,2%60,0%40,0%15,5%14,2%46,1%46,2%СКФ 60-90 мл/минСКФ<60 мл/мин78,6%*20,0%СКФ>90 мл/мин38,4%39,6%0,9>ЛПИ<0,99ЛПИ>1,00,0%ЛПИ<0,9ПредикторысниженияЛПИ у ЛПИпациентовс АГ и СДиндекс2 типаСКФ – скорость клубочковойфильтрации,– лодыжечно-плечевойКорреляционныйанализвыявилассоциацииОднофакторныйанализ:СКФзначимыер<0,05 между СКФ иCKD EPI : r=0,4,анализ:длительностьюСКФ CKD EPI : β=0,4,сосудистымМногофакторныйвозрастом (r=-0,41),СД р=0,007(r=-0,3), ЛПИ (r=0,4),Старостина Е.С. 2017градиентом жесткости (r=-0,4) и кфСРПВ (r=-0,3), p<0,05 для всех различий.Многофакторныйрегрессионныйанализпоказал,чтодостоверным предиктором снижения ЛПИ (β=0,4, р=0,007).83СКФявляетсяНами изучена частота различных сочетаний маркеров сосудистогостарения.
Установлено, что одновременное повышение СРПВ и СЛСИвстречается у 24,4% пациентов с СД и 19% контрольной группы; сочетаниеснижения ЛПИ с повышением СЛСИ встречается у 6,7% пациентов с СД, и ниу одного пациента контрольной группы, снижения ЛПИ и повышения СРПВ –у 6,7% пациентов с СД и 4,8% - контрольной группы, снижения ЛПИ принормальных значениях СЛСИ и СРПВ – у 2% пациентов с СД. Сочетаниеснижения ЛПИ и повышения СЛСИ или нормальных значений СЛСИ и СРПВ вконтрольной группе не выявлено. Повышение СЛСИ при нормальном ЛПИ – у50% пациентов с СД и 38,1% контрольной группы.Таким образом, Пациенты с АГ и СД 2 типа, не имеющие клиническихпроявлений поражения периферических артерий, характеризуются высокойчастотойповышения сердечно-лодыжечного сосудистого индекса ≥9 присопоставимых частотах повышения СРПВ ≥10 м/с. Снижение ЛПИ <0,9встречается достоверно чаще, чем в контрольной группе.
Длительность диабетаявляется одним из предикторов повышения СРПВ ≥10 м/с. Снижение СКФCKDEPI<60 мл/мин/1,73 м2 является предиктором снижения ЛПИ <0,9.3.3. Характеристика феномена утраты градиента жесткости между аортойи лучевой артерией у пациентов с АГ и СД 2 типа: его клиническиеассоциации и предикторы.Частота утраты градиента жесткости в группе пациентов с СД 2 типасоставила 93% (средний уровень 1,2±0,9), а в группе контроля – всего лишь19% (в среднем – 0,9±0,1), χ2 = 59,5, р<0,001.Клинико-демографическая характеристика пациентов с СД в зависимости отградиента жѐсткости представлена в таблице 20.84Таблица 20.
Клинико-демографическая характеристика пациентов с СД сучетом градиента жесткостиАГ+ СДАГГрадиентГрадиентГрадиентГрадиентжесткости <1жесткости ≥1жесткости <1жесткости ≥1(n=11)(n=79)(n=34)(n=8)Мужской пол,n (%)5 (41)30 (38)22 (64,7)4 (50)Возраст, лет59,1±13,5765,2±10,7*60,2±10,651,5±17,Сосудистый60,3±13,9871,3±10,4*59,2±15,751,3±17,8Курение n (%)11 (52,3)29 (42)11 (3,74)4 (50)ИМТ, кг/м228,2±4,9829,1±5,330,8±3,729,6±4,86ОТ, см91,5±11,393±15,394,8±6,794±10,3АО,n (%)11 (66.6)41 (59,4)27 (80)6 (75)Длительность3 (0,6-9,0)10 (2-15)*--8,0±2,4--Показательвозраст, летдиабета, Me (IQR)Глюкозанатощак, 7,7±2,4ммоль/лЧСС, мин71,7±5,875,8±1062,2±11,763,3±12,1Креатинин,91,3±22,196,8±21,1*86,5±13,3105±11,212,1 (4,6-23)10 (2,1-15)15 (7-24)69,6±2062,3±18,3*81,1±7,188±8,35,6±1,95,4±1,85,2±1,45,6±1,3мкмоль/лАльбумин/креатини 13 (3-22)н мочи мг/г, Ме(IQR)СКФCKD EPI,мл/мин/1,73 м2,M±SDОХС, ммоль/л85ТГД, ммоль/л2,2±1,51,9±0,9САД/ДАД мм рт.ст.
144,6/85,7±23,7 146,1/86,2±23,/11,54/9,82,6±1,93,4±0,8146,2/87,9±18,5145,3/91,8±9,1±±9,53,24*p<0,05 по сравнению с группой с градиентом жесткости <1 при анализе по критериюМанна-УитниИМТ – индекс массы тела, ОТ – окружность талии, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ЧСС –частота сердечных сокращений, ОХС – общий холестерин, ТГД – триглицериды, САД –систолическое артериальное давление, ДАД – диастолическое артериальное давление, М – среднеезначение, SD – стандартное отклонение.Отмечено, что в группе с патологическим градиентом жесткости 61%пациентов достигли целевых значений гликированного гемоглобина против90% в группе с сохранным градиентом жесткости (Критерий Пирсона χ2 14,7; р-0,03).Анализ распространенности утраты градиента жесткости в зависимостиот терцилей длительности диабета показал, что пациенты с длительностью СД>10 лет характеризовались большей частотой повышения градиента жесткостипо сравнению с длительностью 4-10 лет (38% против 12%).
При наименьшейдлительности заболевания у 74% выявлена утрата градиента жесткости.Статистически достоверные различия по градиенту жесткости выявлены междупациентами первым и вторым терцилем длительности заболевания (p=0,03).Отмечено, что наименьшие значения градиента жесткости регистрировались упациентов с наименьшей длительностью СД (<4 лет): Ме (IQR) (1,04; 0,981,24).
Пациенты со средним (4-10 лет) и длительным (>10 лет) течением СД 2типа между собой не различались: медиана градиента жесткости 1,22; (IQR1,08-1,5) и1,2 (1,1-1,4).Различий между группами с физиологическим и утраченным градиентомжесткости по параметрам СМАД получено не было. Параметры центральногоАД и артериальной ригидности в зависимости от градиента жесткостипредставлены в таблице 21.86Таблица 21.
Показателицентрального АД в зависимости от градиентажесткостиПоказательГрадиент жесткости <1(n=21)Градиентжесткости ≥1(n=59)САД ао, мм рт.ст.124,6±18,6130,6±16,6ДАД ао, мм рт.ст.81,6±12,276,6±11,4ПД ао, мм рт.ст.45,8±1051,7±14,0СРПВ кф, м/с7,2±1,611±2,1*СРПВ кр, м/с8,3±1,28,6±1,4Амплификация ПД, %128,6±14,7124,8 ±10,5Индекс прироста, %23,5±8,126,2±7,9*р<0,05 по сравнению с группой сохранного градиента жесткости при сравнении по критериюМанна-УитниСАД – систолическое артериальное давление, ДАД – диастолическое артериальное давление, ПД –пульсовое давление, СРПВ кф – каротидно-феморальная скорость распространения пульсовой волны,СРПВ кр – каротидно-радиальная скорость распространения пульсовой волны, ЧСС – частотасердечных сокращенийИнтересно, что в подгруппе с кфСРПВ <10 м/с распространенность феноменаутраты градиента жесткости у пациентов с СД оставалась высокой: 70% против9% в контрольной группе, χ2 = 37,1, р<0,05 .Обнаружены достоверные ассоциации градиента жесткости с возрастом(r=0,36), сосудистым возрастом (r=0,37), СЛСИ (r=0,36), длительностью СД(r=0,25), уровнем креатинина (r=0,24) и СКФ (r=-0,17), p<0,05 для всех.Многофакторный регрессионный анализ показал, что предикторами утратыградиента жесткости являлись только возраст (β=0,4, р=0,0002), СЛСИ (β=0,3,р=0,01) и длительность СД (β=0,3, р=0,004).
Проведенный ROC-анализ показал,что наличие сахарного диабета является ранним чувствительным (98%) испецифичным (58%) фактором утраты градиента жесткости (AUC 0,849) (рис.14).87Рисунок 14. Результаты ROC- анализа для феномена утраты градиентаСпецифичностьжесткости у пациентов с СД.ЧувствительностьТаким образом, градиент жесткости является более ранним маркеромартериолосклероза, чем повышение СРПВ≥10 м/с, что подчеркивает важностьданного показателя как признака ускоренного сосудистого старения ипредполагает необходимость его оценки у данной категории пациентов.3.4.Изучение эффектов азилсартана медоксомила на показатели суточногомониторирования артериального давления в плечевой артерии и аорте, насостояние артериального русла.Клинико-демографическаяхарактеристикаисследуемойпопуляциипредставлена выше. Наиболее часто применяемыми блокаторами РААС былииАПФ (76%).
В качестве второго компонента чаще всего использовались ТД(57%).Болееподробнаяхарактеристикаантигипертензивнойпредставлена на рисунке 15.Рисунок 15. Характеристика исходной АГТ в исследуемой популяции.88терапииПредшествующая антигипертензивная терапияДругая терапияБлокаторы РААСБРА24%ББ13%иАПФ76%ДругиеиАПФ5%ДругиеБРА8%Периндоприл17%Валсартан26%Лозартан66%Эналаприл78%РААС–ТД57%БКК30%ренин-ангиотнзин-альдестероноваясистема,БРА–блокаторСтаростина Е.С.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
