Диссертация (1154703), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Из этойтаблицы мы видим, что в основных группах обследуемых женщин противконтрольной группы достоверно различима толщина М-эхо эндометрия, (р˂0,05).Таким образом, мы подтверждаем, что толщина М-эхо и его структурамогут рассматриваться в качестве основных критериев гипоплазии эндометрия,обуславливающихналичиебесплодияипривычногоневынашиваниябеременности в группах наблюдения.Показателиструктурыэндометрияисследования представлены в Таблице 15.поданнымультразвукового61Таблица 15 — Показатели структуры эндометрияГруппаI группа сбесплодиемНеоднородностьСинехии полостиэндометрияматки16534,78*10,8710222,73*4,76000,00,0026 (22,03%)7 (6,03%)абс.%(n=46)II групп сабс.невынашиванием%(n=44)Контрольнаяабс.группа (n=28)%ВсегоПримечание — * Различия достоверны по сравнению с контрольной группой (p<0,05)Неоднородность структуры эндометрия достоверно чаще встречалась упациенток с бесплодием и невынашиванием беременности, (р˂0,05).
Синехии вполости матки, образующиеся на фоне хронического эндометрита в результатетравматического воздействия на эндометрий, наблюдались исключительно впервой и второй группе и отсутствовали в группе контроля.При исследовании функции эндотелиальнойсистемы и факторовангиогенеза в сыворотке крови выявлено достоверное повышение уровня VEGF-Aв группе пациенток с невынашиванием беременности в сравнении с группойусловно здоровых женщин.Концентрация ангиогенина в периферической крови достоверно снижена вгруппе пациенток с невынашиванием беременности, (р˂0,05).Эндотелиальная функция у обследованных пациенток определялась впериферическойкровиприведены в Таблице 16.методомиммуноферментногоанализа,показатели62Таблица 16 — Характеристики эндотелиальной системы у женщин обследуемых групп, МЕ (Р25-Р75)ГруппаNO2 общий,мкмоль/лNO2эндогенный,мкмоль/лNO3, мкмоль/лЭндотелин-1,фмоль/млАнгиогенин, пг/млVEGF А, пг/млVEGF-R1,пг/мл13,90*0,51713,27*0,451222484,50,31*(11,23-19,67)(0,06-0,74)(9,93-19,05)(0,13-0,68)(932,57-1445,9)(300,55-698,42)(0,21-0,46)16,720,5215,770,321156,25*703,1*0,34*(8,82-30,80)(0,39-0,94)(7,73-29,93)(0,17-0,90)(883,22-1398,88)(266,8-1016,45)(0,20-0,39)Контрольная10,840,6917,250,471329,3297,91,56группа (n=28)(7,90-14,44)(0,24-1,39)(15,77-18,45)(0,18-1,56)(1167,37-(175,65-451,5)(1,52-1,79)I группа сбесплодием(n=46)II группа сневынашиванием(n=44)1466,85)Примечание — * Различия достоверны по сравнению с контрольной группой (p<0,05)63У женщин с невынашиванием беременности, обусловленным гипоплазиейэндометрия, отмечались более низкие значения фактора вазоконстрикцииэндотелина-1 против контрольной группы, достоверных различий не получено.Выявлено достоверно значимое повышение концентрации общего оксида азота(II) – NO2 в периферической крови в группе пациенток с бесплодием,обусловленным гипоплазией эндометрия.
В этой же группе пациенток отмеченостатистически значимое снижение концентрации метаболита оксида азота NO3.По данным нашего исследования статистически значимых отличий концентрацииэндогенного NO2 в крови обследуемых женщин выявлено не было.При исследовании показателей VEGF-R1 в крови пациенток выявленыдостоверные различия как в группе с бесплодием, так и с невынашиваниембеременности.
В первой группе с бесплодием и во второй группе сневынашиванием беременности показатель VEGF-R1 примерно в 5 раз меньше,чем в контрольной группе, (р˂0,05).Подводя итоги, клинико-статистический анализ анамнеза обследованныхпациенток с бесплодием и невынашиванием беременности, обусловленными«тонким» эндометрием, выявил следующие клинические особенности:короткая продолжительность менструации (при бесплодии 3,80 дня,при невынашивании беременности 4,18 дня, р<0,05);гипоменструальный синдром (45,65% в группе с бесплодием и 29,55%в группе с невынашиванием беременности, р<0,05);бесплодиемв структуре соматических заболеваний достоверно чаще у пациенток синевынашиваниембеременностивстречаетсяносительствополиморфизмов генов тромбофилии (10,87% и 36,4% соответственно, р<0,05);пациентки с репродуктивными неудачами, обусловленными «тонким»эндометрием, чаще начинали свою репродуктивную функцию с медицинскихабортов (39,13% и 22,73% соответственно, р<0,05), в их репродуктивном анамнезедоминировали неразвивающиеся беременности (41,30% и 86,36% соответственно,р<0,05);среди гинекологических заболеваний основное место занимают64воспалительные заболевания органов малого таза (56,52% при бесплодии и54,55% при невынашивании, р<0,05), хронический эндометрит (67,39% и 66,40%соответственно, р<0,001), инфекции, передаваемые половым путём (30,43% и25,00% соответственно).
Таким образом, у большей части обследуемых женщинбыли в анамнезе различные внутриматочные вмешательства, чем может бытьобусловленоформированиехроническогоэндометритаинарушениерецептивности эндометрия;56,52 % пациенток с бесплодием и31,82% пациенток сневынашиванием беременности прибегали к лечению бесплодия с помощьювспомогательных репродуктивных технологий;у 19,57% пациенток с бесплодием и у 18,18% пациенток сневынашиванием беременности отмечаются повторные неудачи вспомогательныхрепродуктивных технологий;первичное бесплодие перешло во вторичное (в 15,21% в группе сбесплодием, в 6,82% в группе с невынашиванием беременности);по данным ультразвукового исследования у пациенток с бесплодием иневынашиванием беременности достоверно меньше толщина М-эхо (5,59 мм прибесплодии и 5,02 мм при невынашивании, р<0,001), чаще наблюдаетсянеоднородность структуры эндометрия (34,78% и 22,73% соответственно),р<0,05).65ГЛАВА 3.
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕЭНДОМЕТРИЯ У ПАЦИЕНТОК С РЕПРОДУКТИВНЫМИ НЕУДАЧАМИ,ОБУСЛОВЛЕННЫМИ ГИПОПЛАЗИЕЙ ЭНДОМЕТРИЯ3.1 Морфологическая картина «тонкого» эндометрия у пациенток сматочной формой бесплодия и невынашиванием беременностиГистологическая картина образцов эндометрия у пациенток с бесплодиеми невынашиванием беременности до лечения наиболее часто характеризоваласьналичием признаков хронического эндометрита, которые выражались в очаговомскоплении лимфоцитов по типу «лимфоидных фолликулов», плазматическихклеток, очагами фиброза в строме и стенке сосудов, склеротическимиизменениями стенок спиральных артерий эндометрия (Рисунок 2). В первойгруппе у пациенток с бесплодием признаки хронического эндометританаблюдались в 32,60%, во второй группе у пациенток с привычнымневынашиванием в анамнезе в 29,54%, тогда как в контрольной группе лишь в7,14%, (р˂0,05).При исследовании образцов эндометрия было выявлено, что эндометрийсоответствует фазе цикла, однако наблюдается и относительный дисхронозсозревания желез эндометрия, что проявлялось наличием в образцах желез встадии поздней пролиферации и желез в стадии поздней секреции.
Железы в фазесредней секреции, что соответствует ЛГ+7, в дни, когда происходил заборматериала при 28-дневном менструальном цикле, в группе с бесплодиемнаблюдались в 73,91%, в группе с невынашиванием в 47,72%, (р˂0,05).В Таблице 17 представлена морфологическая характеристика «тонкого»эндометрия.66%580,65 48,39* 10,87(n=46)#II группа сабс.невынашивание%2621659,26 48,15* 13,6323,91 73,91* 28,26*2321352,2747,726,81м (n=44)221047,83абс.группа (n=28)%1136822,72 81,81* 18,18*1636,36*23232819224621882,1482,147,1428,5767,857,1485,7121,427,1464,28Примечания:* Различия достоверны в сравнении с группой контроля (р<0,05)# Различия достоверны при сравнении между группой с бесплодием и невынашиванием беременности (р<0,05)1545,65 23,91 32,60**Контрольная21Признакихроническогоэндометрита19,5613Полипы73,9134Пиноподии30,4311стромы9Строма плотная34Строма рыхлая14Выраженностьсосудистогокомпонента стромы22Сосудысужены37Железывфазепоздней секрециибесплодиемабс.Железывфазесредней секрецииI группа сЭндометрийсоответствуетфазециклаРавномерностьраспределения желёзГруппаЖелезы в стадиипозднейпролиферацииЖелезы в фазе раннейсекрецииТаблица 17 — Морфологическая структура эндометрия на 20-22 день менструального цикла до лечения13191329,54 43,18 29,54***175264,28 17,867,1467Отмечаетсянеравномерноераспределениежелёзвэндометриивсравнении с группой контроля, в группе с бесплодием железы распределеныравномерно в 48,39%, в группе с невынашиванием беременности в 48,15%, вконтрольной группе 82,14%, (р˂0,05) (Рисунок 3).Рисунок 2 –Хронический эндометрит.
Скопления клеток воспалительногоинфильтрата в строме, напоминающих лимфоидный фолликул. Окрасагематоксилином и эозином. Увеличение ×200Рисунок 3 – Неравномерное распределение желёз в эндометрии. Стромапреимущественно плотная. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение ×40068Нарушениестромальногоархитектоникикомпонента,коллагеновых волокон.эндометрияскоплениямихарактеризуетсяплотностьюположительноокрашенных(Рисунок 4). Строма рыхлая описана лишь у каждойпятой пациентки с бесплодием и невынашиванием беременности, тогда как вконтрольной группе рыхлая строма наблюдалась в 85,71%, (р˂0,05). Показателивстречаемости плотной стромы в группах наблюдения обратно пропорциональнычастоте рыхлой стромы.
У пациенток с бесплодием плотная строма представленав образцах эндометрия при морфологическом исследовании в 73,91%, упациенток с невынашиванием беременности в 81,81%, а в контрольной группе у21,42% пациенток, (р˂0,05).Рисунок 4 – Гипоплазия эндометрия. Плотные участки стромы. Видныскопления положительно окрашенных коллагеновых волокон. Обеднениесосудистого компонента. Окраска по Ван-Гизону. Увеличение ×400У пациенток с бесплодием и невынашиванием в отличие от условноздоровых фертильных женщин значительно чаще наблюдается уменьшениепросвета сосудов стромального компонента эндометрия, что говорит осклеротическом изменении стенок спиральных артерий эндометрия. Сосудистый69компонент стромы по результатам полученных исследований до лечения болеевыражен в контрольной группе (р˂0,05).Почти у половины пациенток в группе с бесплодием при световоймикроскопии определялись пиноподии, тогда как в группе с невынашиваниембеременности их было значительно меньше.