Автореферат (1154298), страница 3
Текст из файла (страница 3)
СВК брали из правого желудочка сердца путём егокатетеризации и ОАК пункцией кубитальных сосудов или лучевой артерии. Некоторыеаспекты метаболической функции головного мозга изучались путём исследованииярёмной венозной крови и ОАК. Забор ярёмной крови осуществляли путем катетеризацииили пункции внутренней ярёмной вены и ОАК из кубитальных сосудов или лучевойартерии. Необходимо отметить, что кровь для исследования у больных бралиодномоментно по трём направлениям (СВК, ОАК и ЯК).
Гемодинамика головного мозга10исследовалась дуплексным сканированием брахиоцефальных сосудов и сосудов головногомозга. Результаты исследования выявили прямую корреляционную связь центральнойгемодинамики,микроциркуляциилегкихиголовногомозгасметаболическойактивностью головного мозга и легких.Результаты собственных исследований и их обсуждениеИсследование центральной гемодинамики подтверждает выводы работ другихавторов, что в остром периоде политравмы нарушается сердечная деятельность, вчастности, показатели УО, УИ и СИ зависят от тяжести состояния больных, тяжестишока, снижения ОЦК и компенсаторного увеличения ОПСС, которые усугубляются от I кIII группе.Показатели центральной гемодинамики, головного мозга и легких изменяются взависимости от тяжести состояния больных и травмы. Так, на фоне снижения ОЦКснижаются все показатели гемодинамики, начиная с УО, увеличивается ЧСС и ОПС.Анализ результатов исследования гемодинамики головного мозга показывает, что уобследуемых больных I группы гемодинамика поддерживается за счет увеличениясредней скорости кровотока на фоне кровопотери, шока и секвестрации крови (сладжсиндром).
Во II и III группах гемодинамика нарушена у всех обследуемых больных,определяетсяуменьшениесреднейскоростикровотока,резкоеувеличениепериферического сосудистого сопротивления.Анализ показателей гемодинамики малого круга кровообращения выявил, что нафоне шока, кровопотери и гиповолемии, а также недостаточного возврата крови в правоепредсердие, нарастает правожелудочковая недостаточность. Левый желудочек работает«вхолостую» на фоне снижения ОЦК.
Таким образом, у данной категории больныхотмечаются значительные изменения центральной, легочной и гемодинамики головногомозга, эти показатели меняются с тяжестью состояния больных и травмы.Метаболическая активность головного мозга изучена у 96 больных. При изучениипоказателей гемокоагуляции и реологических свойств крови у 31 больного первой группыопределялась активизация свёртывающей, антисвёртывающей и фибринолитическойактивности крови. У 32 больных второй группы выяснилось, что активностьсвёртывающей и антисвёртывающей систем не нарушена, но определяется подавлениефункции фибринолитической активности крови. У 33 больных третьей группы результатыисследования выявили: активность свёртывающей системы не нарушена, функцияантисвёртывающей и фибринолитической активности полностью подавлена.11Головной мозг непосредственно участвует в электролитном обмене.
Степеньнарушения электролитного обмена у обследуемых нами больных связана с тяжестьюсостояния, степенью повреждения анатомических структур мозга и степенью нарушениямикроциркуляции. Результаты исследования выявили, что в первые сутки отмечаетсяплазменнаягипернатриемия,гипокалиемия,внутриклеточнаягипернатриемияигипокалиемия, т.е., наблюдается синдром трансминерализации (больной клетки),нарушается натрий-мембранный градиент. У больных I-III групп отмечается ретенциянатрия в тканях головного мозга, что является одним из патогенетических показателейинтерстициальногоотёка,подтверждениемэтомуявляютсяпоказателинатрий-мембранного градиента.Учитывая тот факт, что легкие не только орган дыхания, но и одно из центральныхзвеньев системы регуляции гемостаза, им присуща важная роль в регуляции агрегатногосостояниякрови,благодаряспособностисинтезироватьфакторысвертывающей(тромбопластин, факторы VII, VIII) и антисвертывающей (гепарин) систем.
Изученовлияние легких на коагуляционные свойства СВК и ОАК у 96 больных. Результатыисследования у 31 больного I группы показали снижение участия легких в регуляциигемокоагуляции на 85,2%. У 32 больных II группы снижение функции легких в регуляциигемокоагуляции были снижены на 98,0%. У 33 больных III группы отмечено стойкоенарушение функции легких по отношению к регуляции коагуляции. Межгрупповоесопоставление показывает, что в I группе отмечается склонность к образованиюдиссеминированноговнутрисосудистогосвёртывания(ДВС-синдром),которыйкомпенсируется напряженной работой легких.
Во II группе отмечается функциональнаянеспособность легких влиять на гемостаз, кроме преципитации легкими фибриногена ипоявление фибриногена "В" в ОАК у части больных, т.е. отмечается развитие ДВСсиндрома у большинства больных. В III группе на фоне стойкой утраты легкимигипокоагулирующей функции имеет место локализованный в легких ДВС-синдром, чтоподтверждается данными А-В разницы и появлением гиперкоагуляции в ОАК.Определенный интерес представляют данные по участию легких в электролитномобмене, полученные путем исследования содержания Nа+, К+, Са2+ плазмы в СВК иОАК.
Результаты электролитного обмена у пострадавшего I группы выявили, что имеламесто плазменная гипернатриемия, клеточная гипернатриемия, плазменная гипокалиемияи клеточная гипокалиемия, отмечена также плазменная гипокальциемия. У пострадавшихII и III групп по исследуемым параметрам отмечается уменьшение концентрации Nа+плазмы в ОАК, по сравнению с СВК на 4,2%, т.е. Nа+ задерживается тканью легких.12В остром периоде сочетанной травмы роль повреждения конечностей в развитиилетальных исходов минимальна, но они в 0,7-2,0% случаев могут привести к развитиюжировой эмболии. Профилактика данного осложнения намного проще, чем его лечение. Востром периоде, наряду с другими мероприятиями, для ранней диагностики данногоосложнения использовались экспресс-метод по Корнилову и ИК-спектроскопия плазмыкрови.
У 116 больных исследовалась плазма крови на наличие жировых глобул. Удельныйвес жировой глобулемии в первые сутки составил 56,7%. Наибольший интерес дляпрактического здравоохранения представляют тяжёлые степени глобулемии (II и III),которые наблюдались в 31,3% и 10,0% случаях. Необходимо отметить, что тяжестьглобулемии имела прямую корреляционную связь с тяжестью состояния больных,тяжестью травматического шока, объёмом кровопотери и с сочетанием ФАО, чтосоответствует показателям объективных балльных оценок.
Сравнительный анализдинамики жировой глобулемии свидетельствует о корреляционной зависимости этогопоказателя от времени, качества интенсивной терапии, своевременно проводимойпрофилактики и от избранной тактики лечения опорно-двигательного аппарата.Используемый в остром периоде кристаллографический метод позволяет не толькооценить тяжесть травмы, но и глубину повреждений на молекулярном уровне, а такжепрогнозировать исход политравмы. Результаты показали, что из 57 обследуемых больныхкристаллизация легкой степени установлена у 9 (15,8%), средней – у 26 (45,7%), тяжёлой –у 16 (28,1%) и крайне тяжёлой - у 6 (10,5%), что соответствовало клиническим илабораторнымпоказателямтяжестибольных,установленнымобщепринятымикритериями.Интенсивная терапия острого периода политравмы зависела от тяжести состояниябольных, тяжести доминирующего повреждения, ОЦК, объёма кровопотери, показателейцентральной гемодинамики, головного мозга и лёгких, СОЛП, СПН, метаболическойактивности головного мозга и лёгких и предстоящей тактики лечения.
Основныепринципы интенсивной терапии острого периода заключаются в следующем:1. Полноценное обезболивание достигается путём использования препаратов 3направлений: наркотические анальгетики, антигистаминные препараты и регионарнаяблокада;2. Инфузионная терапия шока основывалась на использовании коллоидныхплазмозамещающих растворов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала, декстранполиглюкина. ГЭК приводит к улучшению перфузии тканей, увеличению доставкикислорода (10-15%).
Суточная доза 6% раствора ГЭК 200/0,5-33 мл/кг, 10% раствора ГЭК200/0,5-20 мл/кг.133. Режим ИВЛ при острой дыхательной недостаточности по объёму составил до 7-8мл/кг, что обеспечивает лучшие условия газообмена по показателям РаО2 ;4. У пострадавших с комой интенсивная терапия, прежде всего, была направлена наобеспечение достаточного церебрального перфузионного давления на уровне 80 мм.рт.ст.Всем больным с ЧМТ назначали дексаметазон (по 16-32 мг в сутки в течение 5-7 дней),маннитол 1 г/кг в сутки вводили в течение 3-4 часов.5. Для коррекции метаболических нарушений использовали антиоксиданты –цитофлавин 10-20 мл в 5% растворе глюкозы в/в, мексидол 300-400 мг в сутки в/в,реамберин 800 мл/сут., токоферола ацетат 10-30% по 300-600 мг/сут., аллопуринол 400мг/сут.
Они препятствуют образованию свободных радикалов, восстанавливают кровотоки улучшают доставку кислорода;6. При синдроме кишечной недостаточности использовалась внутрикишечнаяинфузия глюкозо-электролитных растворов (глютамина, пектина и 10% полуэлементнойсмеси).7. Энтеральное питание начинают на 2-3 сутки специальной энтеральной смесью сповышенным содержанием белка (нутриэн омнео 25-30 мл/кг/сут. – 1600-1800 ккал). Помере восстановления функций ЖКТ, с 4-5 суток, объём энтерального питания уменьшаютдо 14-15 мл/кг/сут;8.
Медикаментозная профилактика ЖЭ, цель которой воздействовать в двухнаправлениях:1–препараты,улучшающиереологическиесвойствакрови,микроциркуляцию и систему гемостаза; 2 – препараты, непосредственно воздействующиена липидный обмен:- изоволемическая гемодилюция (400,0 мл реополиглюкина, 400,0 мл 0,9% натрияхлорида, 800,0 мл 5% раствора глюкозы);- наркотические анальгетики (фентанил 0,005% по 0,1 мг в/м, дроперидол 0,25% по25 мг в/м);- антикоагулянты (гепарин по 5000 ЕД в/в 4 раза в сутки);- антиферментные препараты (контрикал 20-30 тыс. ед., гордокс по 100-200000 ЕДв/в);- препараты, улучшающие метаболизм липидов (эссенциале по 10 мл в/в 3 раза вдень);- нормализация жирового обмена (преднизолон по 15,0 мг/кг).Определение оптимальной тактики лечения рассматриваемых травм немыслимобез точного и полного установления всего спектра и масштабов повреждений уконкретного пострадавшего.14В основной группе при определении тяжести черепно-мозговой травмы у 99(66,0%) пострадавших установлено сотрясение головного мозга, у 5 (3,3%) – ушиб легкойстепени, у 3 (2,0%) – средней и у 7 (4,7%) – тяжелой степени.
В контрольной группесотрясение головного мозга установлено в 80 (53,3%), ушиб легкой степени – в 4 (2,7%) итяжелой степени – в 12 (8,0%) случаях.Неотложные мероприятия при краниоторакальных травмах направлены навосстановление проходимости дыхательных путей. Неотложные операции в исследуемыхгруппах произведены в 0,7% случаев, консервативное лечение – в 62,0% и 51,3% иПХО+консервативные – в 13,3% и 12,0%. Чисто консервативная терапия травм черепапроводилась при сотрясении головного мозга, ушибе мозга легкой и средней тяжестей вслучае отсутствия повреждений других органов. Летальность от СЧМТ в сравниваемыхгруппах составила 3,3% и 2,0% соответственно, что объясняется не только тяжестьюповреждений анатомических структур головного мозга или компонентов сочетаннойтравмы, но и поздней обращаемостью больных, а также дефектами догоспитальнойпомощи.В общей выборке при СТГ у 52 (17,3%) пострадавших выявлены переломы ребер,единичные переломы ребер - у 32 (10,7%), множественные переломы - у 30 (10,0%) имножественные двусторонние переломы ребер – у 4 (1,3%) больных.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
