Диссертация (1151601), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Об.20, ок.10; д – диффузный некроз почечных канальцев.Об.40, ок.1071Частота микроструктурных изменений печени показана на рисунке 37.частота микроструктурных измененийпочек,%100908070605040302010012345Рис. 37 - Частота микроструктурных изменений почек: 1 – серозныйгломерулонефрит; 2 – гиалиново-капельная дистрофия; 3 - кровоизлияния; 4 –некроз эпителиальных клеток канальцев; 5 – некроз почечных клубочковМикроструктурные изменения cпирального отдела средней кишкивключали катарально – геморрагическое воспаление, десквамацию и некрозэпителиальных клеток, увеличение и разрывы слизистых клеток, кровоизлияния вслизистом и подслизистом слоях (рис. 38).абРис.
38 – Микроструктура средней кишки рыб опытной группы. Гематоксилин иэозин: а – катаральное серозное воспаление, разрывы слизистых клеток. Об.10,ок.10; б – кровоизлияния (чёрная стрелка), некроз эпителия слизистой оболчки(красная стрелка). Об.20, ок.1072Частота микроструктурных изменений средней кишки показана на рисунке39.частота микроструктурных измененийсредней кишки, %10090807060504030201001234Рис.
39 – Частота микроструктурных изменений средней кишки:1десквамативный катар; 2 – разрывы слизистых клеток; 3 – кровоизлияния; 4 –некроз эпителия слизистой оболочкиВ жабрах больных рыб наблюдали отёк и слияние и расслоение жаберныхпластинок, гиперплазию респираторного эпителия (рис. 40, а), у отдельныхособей очаговый некроз и десквамацию эпителия (рис.40, б).абРис. 40 – Микроструктура жабр рыб опытной группы. Гематоксилин и эозин: а –отёк жаберных лепестков. Об.20, ок.10; б – очаговый некроз эпителия. Об.10,ок.1073Частота микроструктурных изменений жабр показана на рисунке 41.частота микроструктурных изменений жабр,%908070605040302010012345Рис.41 - 1 – гиперплазия респираторного эпителия; 2 – отёк жаберных лепестков;3 – слияние жаберных пластинок; 4 – расслоение жаберных лепестков; 5 – некрозжаберных лепестковМикроструктурные изменения сердца и селезёнки сходны с изменениями впредыдущем опыте.3.2.3 Опыт 3.
Результаты исследований при заражении сеголетоксибирского осетра штаммом SK1/0406.Клиническое течение инфекции. Длительность опыта составила 22 суток.Первые клинические признаки наблюдались на 10 сутки после заражения, к 15суткам после заражения погибли 4 рыбы с явными клиническими признаками, к20 суткам кумулятивная гибель достигла 33 рыб, а к 22 суткам – 100%.Заболеваемость составила 100%, смертность – 100%.У рыб контрольной группыклинических признаков болезни и гибели не наблюдалось.Развитие клинических признаков заболевания и гибели отражена в таблицах11, 12.74Таблица 11 – Развитие симптомов болезни у сеголетков сибирского осетра,заражённых штаммом SK1/0406Количество днейс моментаКлинические признаки и внешние изменениязаражения10Апатия, вялость, отказ от корма, учащённое дыханиеНеподвижное положение на дне, хаотичные движения,11-12нарушение координации движений, положение головойвниз13-14Признаки истощения, атрофия мышц, узелки(бляшки)14-15Очаги некроза, геморрагии, усиленное слизевыделениеМножественные петехии, вывернутая прямая кишка,15-18воспалённый анус15-22Адинамия, развитие вторичной инфекции (сапролегниоз)Таблица 12 – Кумулятивная гибель сеголетков сибирского осетра (n=40),заражённых штаммом SK1/0406.КоличестводнейпослезараженияКумулятивнаягибель, экз /%1015202204/1033/8340/100Из таблицы 12 видно, что заболеваемость и смертность рыб составила100%.
У рыб контрольной группы патологоанатомических изменений и гибели небыло.В процессе опыта от больных рыб незадолго до гибели были взяты пробыдля микроскопических исследований (15 экз.). Параллельно с этим такие жепробы взяты от рыб контрольной группы (6 рыб).Результатывирусологическихисследований.Приинокуляциипатологическим материалом в клеточной линии SSO2 первые признаки ЦПЭпоявлялись через 3 дня. При этом наблюдали округление клеток, образованиесимпластов и кластеров. Через 6-7 дней отмечали полную деструкцию монослоя.Титры вируса в пробах кожи и плавников было в среднем 6 lg ТЦД50/мг ткани, в75печени, почках, кишечнике – 6 lg ТЦД50/мг ткани, в сердце, жабрах, селезёнке – 5lg ТЦД50/мг ткани, мозге – 3 lg ТЦД50/мг ткани.Измеренные показатели качества воды (О2, аммоний-ион, нитрит-ион,нитрат-ион, железо-ион, общая жёсткость) соответствовали требованиям длявыращивания осетровых рыб (табл.
13).Таблица 13 – Гидрохимические показатели качества водыПоказателиКонцентрация,мг/лО2NH4+NO2-NO3-pHdGHFe7-8˂0,3˂0,1˂0,57-87-8˂0,02Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Послезаражения сеголетков первые симптомы отмечались на 10 сутки. Больные рыбыбыли апатичными, вялыми, отказывались от корма, некоторые рыбы оставалисьнеподвижными на дне, учащённо дыша, часто периоды неподвижного положениясменялись беспокойными и хаотичными движениями.
Отдельные особи плавали вположении брюшком вверх. Ещё через 1-2 суток у части поражённых рыбкаудальная часть тела была приподнята вверх, что заставляло рыбу плавать вположении головой вниз. Тело больных сеголетков становилось бледным, спризнаками истощения, что выражалось в потере массы и атрофии мышц вобласти спины. Через 13-15 суток после заражения на разных участках кожи иплавниках появлялись бледно – голубоватые полупрозрачные узелки (бляшки)диаметром от 1 до 4 мм.
Через 14 – 18 сутки после инфицирования узелкиподвергались некрозу, при этом первые некротизированные участки выявлены наанальном, брюшных и дистальных концах хвостового плавника. Эти очаги частоинфицировались вторичной инфекцией, вызванной грибком Saprolegnia. Ваквариумахнаблюдали обильное выделение слизи больными рыбами, чтовыражалось в большом количестве ее хлопьев в воде и постоянно образующихсяосадков на стенках аквариума. За 1-2 дня до гибели у всех рыб наблюдалисьмножественные петехии и пятнистые геморрагии в коже головного, туловищногои хвостового отделов и плавников. В области жучек, особенно, хвостового отдела76выявлялись изъязвления. У отдельных рыб наблюдали воспалённую, вывернутуюпрямую кишку.Первые погибшие рыбы отмечались на 5 сутки после появления первыхклинических признаков.
Максимальная гибель наблюдалась на 16 – 20 суткипосле инфицирования. Кумулятивная гибель сеголетков на 12 сутки послепоявления первых симптомов составила 100 % (таблица 11 и рисунок 12).В агональной стадии погибающих рыб извлекали из аквариума длядальнейшего патологоанатомического вскрытия в лабораторных условиях.При вскрытии у больных рыб жабры были сильно гиперемированы, тёмно –красного цвета, у части рыб с бледными кончиками жаберных лепестков. Набрюшине видны точечные кровоизлияния.
Печень рыхлая, бледная, у некоторыхрыб почти белая. Селезёнка у отдельных рыб со светлыми пятнами. Почкибледные, истончены. Желудок без видимых изменений. Слизистая оболочкасреднейкишкигиперемирована.Полостьспиральнойкишкизаполненаслизеподобной жидкостью желтоватого или кровянистого цвета. Лимфоиднаяжелеза, покрывающая желудочек сердца, увеличена. Поджелудочная железа безвидимых изменений. Желчный пузырь переполнен желчью.
В брюшной полостииногда обнаруживался экссудат светло – жёлтого цвета.Патогистологические измененияВ коже у больных рыб по всей поверхности выявляли гиперплазиюэпидермиса, в отдельных участках наблюдали резкое переполнение слизью иразрывы оболочек слизистых клеток, очаговую десквамацию эпидермиса,изъязвление и оголение жучек (рис.42). У большинстварыб некротическиепоражения кожи отмечали преимущественно в области хвостового стебля.77абРис.
42 – Микроструктура кожи рыб опытной группы. Гематоксилин и эозин. Об.10, ок.10; а – переполнение слизью и разрывы слизистых клеток; б – десквамация,некроз эпидермисаЧастота микроструктурных изменений кожи показана на рисунке 43.частота микроструктурных измененийкожи, %120100806040200123456Рис. 43 – Частота микроструктурных изменений кожи: 1 – гиперплазияэпидермальных клеток; 2 – гипертрофия и разрывы оболочек слизистых клетокэпидермиса; 3 – десквамация эпидермиса; 4 – бляшки (узелки)гиперплазированного эпидермиса; 5 –язвы; 6 – некроз эпидермисаВпечениотмечалиследующиемикроструктурныеизменения:дискомплексацию и деформацию гепатоцитов, резобцию жира, особенно утяжелобольных и истощённых рыб. У части сеголетков выявляли вакуольнуюдистрофию, очаговый и разлитой некроз паренхимы.
В поражённых клеткахнаблюдали маргинацию хроматина, кариопикноз, кориолизис или кариорексис(рис.44).78абвгРис. 44 – Микроструктура печени рыб опытной группы: а – деформация,зернистая дистрофия гепатоцитов. Гематоксилин и эозин. Об.40, ок10; б –резорбция жира в гепатоцитах. Судан III. Об.40, ок.10; в – диффузный некрозгепатоцитов. Гематоксилин и эозин.
Об. 20, ок.10; г - крупноочаговый некрозпаренхимы. Гематоксилин и эозин. Об.10, ок.10Частота микроструктурных изменений кожи показана на рисунке 45.частота микроструктурных измененийпечени, %12010080604020012345Рис. 45 - Частота микроструктурных изменений печени: 1 – деформациягепатоцитов; 2 – дискомплексация гепатоцитов; 3 – вакуольная дистрофия; 4 –очаговый некроз паренхимы; 5 – диффузный некроз паренхимы79В почках наблюдали гиалиново-капельную дистрофию эпителиальныхклеток канальцев, а также некроз отдельных из них. В просвете канальцев иБоуменовыхкапсулвыявлялископлениеэкссудата,гломерулонефрититотальный некроз клубочков (рис. 46).абРис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
