Диссертация (1151601), страница 14
Текст из файла (страница 14)
65.90частота микроструктурныхизменений кожи,%частота микроструктурныхизменений печени, %150150опыт 1100опыт 1100опыт 250опыт 250опыт 3естественнобольные012345опыт 30612345естественнобольныечастота микроструктурныхизменений жабр, %частота микроструктурныхизменений почек, %10010080опыт 180опыт 160опыт 260опыт 240опыт 340опыт 32020естественнобольные01234естественнобольные0152345частота микроструктурныхизменений средней кишки, %10080опыт 160опыт 240опыт 320естественнобольные01234Рис.
65 – Частота микроструктурных изменений кожи, жабр, печени, почек,средней кишки, в 1, 2, 3 опытах и у естественно больных рыб; а – кожа: 1 – гиперплазияэпидермальных клеток, 2 – гипертрофия и разрывы оболочек слизистых клетокэпидермиса, 3 – десквамация эпидермиса, 4 – бляшки (узелки) гиперплазированногоэпидермиса, 5 –язвы, 6 – некроз эпидермиса, б – печень: 1 – деформация гепатоцитов, 2– дискомплексация гепатоцитов, 3 – вакуольная дистрофия, 4 – очаговый некрозпаренхимы, 5 – диффузный некроз паренхимы, в – почки: 1 –серозныйгломерулонефрит, 2 – гиалиново-капельная дистрофия, 3 – кровоизлияния, 4 – некрозэпителиальных клеток канальцев, 5 – некроз почечных клубочков, г – жабры: 1 –гиперплазия эпителия, 2 – отёк жаберных лепестков, 3 – расслоение жаберныхлепестков, 4 – слияние жаберных пластинок, 5 – некроз жаберных лепестков, д –средняя кишка: 1- десквамативный катар, 2 – разрывы слизистых клеток, 3 –кровоизлияния, 4 – некроз эпителия слизистой оболочки913.3 Обсуждение результатовПо данным литературы [87, 196] герпесвирус впервые выделен у белогоосетра в США а позднее в Европе.
В 2006 г. герпесвирусная болезньзарегистрирована в России [18], она наносит ущерб воспроизводству осетровыхрыб в результате массовой гибели молоди и имеет тенденцию к широкомураспространению в связи с интенсивным развитием осетроводства. При этом отсибирского осетра выделены и изучены два типа герпесвируса (SbSHV), доказанаих этиологическая роль. Однако, характер их патогенного действия и клиникоморфологического проявления инфекции изучен недостаточно, что затрудняетрешение вопроса о её нозологической принадлежности. Поэтому предпринятыенами исследования в этом направлении вполне оправданы.В результате проведённых опытов, а также при исследовании спонтаннобольных рыб нами подтверждены данные литературы о высокой патогенностигерпесвируса для молоди сибирского осетра и его гибридов. При этомустановлено, что к нему особенно чувствительны сеголетки сибирского осетра иболее устойчивы его гибриды с русским осетром.
Некоторые различиянаблюдались также при заражении сеголетков штаммом SK 1/0406 и изолятомSIz6/0311 отнесённых к разным типпм SbSHV. Эти различия проявлялись вхарактере течения герпесвирусной инфекции. Наиболее тяжело инфекцияпротекала у сибирского осетра: инкубационный период при ней составлял до 10суток, продолжительность болезни – 22 суток, гибель рыб – 100%; у гибридарусского и сибирского осетров инкубационный период составил 21 сутки,продолжительность инфекционного процесса – 42 суток, заболеваемость – 35%,смертность – 25%.
Патоморфологические изменения у гибрида также менеевыражены, чему сибирского осетра. Сходные результаты, описаны при заражениидругих видов осетровых рыб. Так, по данным Прокаевой И.Б., (2012)инкубационный период при герпесвирусной инфекции среди сеголетков стерлядисоставил 11 суток, смертность 40%, среди молоди гибрида стерлядь х белуга хстерлядь (СБС) инкубационный период составил 23 дня, смертность 47%.92Клинические признаки и патологоанатомические изменения у них также былименее выражены, чем у сибирского осетра.Особенностью патогенеза большинства герпесвирусных болезней рыбявляется тропизм к эпителиальным клеткам и прежде всего к покровномуэпителию кожи [18]. Чаще они проявляются острой воспалительной реакцией игиперпластическими процессами. Герпесвирусы рыб по патогенности можноразделить на высоковирулентные и низковирулентные.Высоковирулентныегерпесвирусывызываютостропротекающиеинфекции, сопровождающиеся высокой смертностью молоди, часто достигающей100%.
При этом они проявляются тяжёлыми дистрофическими и некротическимиизменениями внутренних органов. К ним относятся герпесвирусные болезниканального сама [159], черного сома кошки [108], золотой рыбки [29, 110, 135],при которых спецефических изменений кожи не отмечено. В то же время пригерпесвирусных болезнях лососёвых 2 и 3 типа, карповых 1 типа [136, 171, 208],карпа кои, белого осетра 1 типа, белого осетра 2 типа в коже выявленыспецифическиепатизменения:гиперплазияэпидермиса,некротическиеиязвенные поражения кожи [21, 119, 125, 165, 197].Слабовирулентные герпесвирусы вызывают хронические инфекции безспецефических патизменений (герпесвирусы лососёвых 1 типа [94]) или споражениями кожных покровов, проявляющимися гиперплазией эпидермиса илив образованием папиллом: герпесвирус угря 1 типа [154], герпесвирус лососёвых4 типа [28, 199], герпесвирус европейской корюшки [114], герпесвирусобыкновенной щуки [204], герпесвирус обыкновенного сома [180] и некоторыедругие вирусы [142, 182, 184].Результаты наших исследований подтверждают данные других авторов отом,чтогерпесвируссибирскогоосетраследуетотнестикгруппевысоковирулентных, с выраженным дермотропным действием [67].
Так усеголетков сибирского осетра, экспериментально заражённых вирусом SbSHV,инфекционный процесс носил чаще острый характер, сопровождался массовойгибелью рыб и тяжёлыми патоморфологическими изменениями кожи и93внутренних органов. При этом у большинства рыб обнаруживали на кожномпокрове тела и плавников гиперемию (инъекцию сосудов) и точечныекровоизлияния, изъязвленияжучек имикроочаговые некрозы, а такжегиперпластические очаги на коже в виде бляшек. Нередко процесс осложнялсяразростом грибка сапролегния.На стадии максимального развития инфекции отмечали ярко выраженныепатанотомические изменения печени.
Она имела бледную, иногда светло-серуюокраску, у части рыб была рыхлой и легко разрушалась при разрезе. Примикроскопическом исследовании наблюдали белковую или гидропическуюдистрофиюгепатоцитов,проявляющуюсявакуолизациейцитоплазмы,деформацией клеток и деструкцией паренхимы. У истощённых рыб выявлялирезорбцию жира. У части рыб отмечали очаговый некроз гепатоцитов,проявляющийся маргинацией хроматина, кариопикнозом, кариорексисом, а такжеполным распадом клеток. Подобные изменения печени описаныпригерпесвирусных болезнях других видов рыб. В частности бледность и некрозгепатоцитов отмечены у лососёвых, поражённых герпесвирусом 1, 2, 3 и 4 типов,сомовых 1 и 2 типов, карповых 1 и 3 типов [93, 183, 202].Патология почек разной степени выраженности наблюдалась у всехбольных сеголетков сибирского осетра и его гибрида с русским осетром.
Приэтом патанатомические изменения были заметны не у всех рыб. У части рыбнаблюдали побледнение, а у истощённых – уменьшение размеров почек. Примикроскопическом исследовании наблюдали гиперплазию гемопоэтическойткани, кровоизлияния, гиалиново-капельную дистрофию эпителия почечныхканальцев. Затем развивался гломерулонефрит, выражавшийся скоплениемзернистых масс в просвете почечных канальцев и Боуменовой капсуле клубочков.При наиболее тяжёлой форме инфекции отмечали некроз мочевых канальцев иклубочков и распад паренхимы почек.Сходные патоморфологические изменения почек отмечены также при оспекарпов, герпесвирусной болезни карпов кои, лососёвых и сомовых рыб [20, 81, 95,99, 162].
Бледность окраска почек некроз паренхимы отмечены при оспе карпов, у94золотой рыбки - бледная окраска некроз гемопоэтической ткани, у карпов кои –дистрофические изменения в почечных канальцах. При герпесвирусных болезняхлососёвых 1и 2 типов – бледная окраска кровоизлияния, некроз паренхимы. Усомовых, заражённых IcHV-1 и IcHV -2 наблюдали очаги кровоизлияний, некрозапочечных канальцев и гемопоэтической ткани.Ворганахпищеварительнойсистемынаиболеевыраженныепатоморфологические изменения выявлены в слизистой оболочке спиральногоотдела средней кишки. В ней отмечены признаки катарального или катарально –геморрагического воспаления, выражавшегося покраснением и скоплением слизи,у многих рыб с примесью крови. При микроскопическом исследовании вспиральной кишке наблюдали вакуолизацию, некроз и десквамацию покровногоэпителия и слизистых клеток, кровоизлияния в подслизистой оболочке – признакидеструкции складок.Признаки, сходные с описанными выше отмечены при герпесвирусныхболезнях других видов рыб.
Геморрагии, некроз слизистого и подслизистого слоякишечника выявляли при герпесвирусных болезнях лососёвых 1 и 2 типа,сомовых 1 типа [99, 156, 202].Вжабрахуотдельныхсеголетковсибирскогоосетравыявлялигемморагичные и анемичные очаги. При микроскопическом исследовании болеечасто обнаруживали гиперплазию респираторного эпителия, у отдельныхэкземпляров кровоизлияния, расслоение или отёк жаберных пластинок, и режеочаговый некроз респираторного эпителия.По данным литературы у других видов рыб степень поражения жабр пригерпесвирусных болезнях была разной, но наиболее часто встречаются:гиперплазия, гипертрофия и некроз жаберного эпителия [20, 43, 100, 116, 159,200].Патоморфологические изменения селезёнки и сердца у инфицированныхSbSHV сеголетков сибирского осетра и его гибрида с русским осетром былименее выражены, чем в других органах.
В срезах селезёнки наблюдалиувеличение площади белой пульпы за счёт гиперплазии лимфоидной ткани. В95сердце наиболее выражена гиперплазия лимфоидной железы. В то же время, пригерпесвирусных болезнях карповых и сомовых многими авторами [116,162]описаны выраженные патологические изменения селезёнки – в основномгеморрагии, некроз пульпы. В сердце отмечена дряблость сердечной мышцы пригерпесвирусных болезнях карповых, у лососёвых рыб – кижуча и радужнойфорели.При исследовании естественно больных сеголетков сибирского осетрапатоморфологические изменения кожи были более разнообразны, чем уэкспериментально заражённых рыб, поскольку герпесвирусная инфекция былаосложнена флексибактериозом и сапролегниозом.