Диссертация (1151526), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В мышечном и железистом желудке птицотмечались небольшие скопления лимфоидной ткани, а в двенадцатиперстнойкишке были обнаружены кольцевидные лимфоидные образования, называемыепилорическими миндалинами (Lillenhoj et al., 2004). Собственная пластинкакишечника у птиц содержит набор иммунных клеток всех типов, включаяплазматические клетки, лимфоциты, макрофаги и гранулоциты (Olah et al.,1984).Вместепереходаподвздошнойобнаруживаются Пейеровы бляшки, акишкивслепыеотросткислепые отростки содержат большоеколичество лимфоидной ткани.
Ткань таких образований проникает вподслизистую оболочку и содержит главным образом Т - и В-лимфоциты.Интересен тот факт, что развитие лимфоидной ткани кишечника происходитодновременно с развитием пищеварительных структур и функций (Bar–Shira etal., 2005). Усиление лимфоидной функции связано с присутствием бактерий исовпадает по времени с развитием энтероцитов и ворсинок, а развитие тонкогокишечника происходит позже, чем толстого (Casteleyn et al., 2010).Взаимодействие между иммунной системой пищеварительного тракта имикрофлорой кишечника цыплят начинается сразу же после вылупления иприводит к низкому уровню воспалительных процессов, характеризующихсяувеличениемпроникновениюэкспрессииинтерлейкинов.гетерофиловвбазальнуюТакиепроцессымембрануиливедуткэпителийпищеварительного тракта для нормализации иммунной системы организма(Bar–Shira et al., 2006).12Иммунная система кишечника реагирует не только на патогенную флору,но и на колонизацию нормальной микрофлорой. При этом экспрессияинтерлейкинов -1; -8; -17; -18 и 22 изменялась в ответ, как на нормальнуюколонизацию пищеварительного тракта, так и в ответ на инфекцию.Выраженное повышение интерлейкинов выявлялось, как правило, на 4-ый деньжизни цыплят.
При этом на базальной мембране слепой кишки обнаруживалисьлимфоцитарные инфильтраты, что указывает на адаптацию иммунной системык микрофлоре (Lillehoj et al., 1992).У цыплят, инфицированных в суточном возрасте S.еnteritidis, на 3-ий деньпосле инфекции отмечалось значительное повышение интерлейкинов-1; -8; -17;-18;-22 в слепой кишке по сравнению с контрольной группой.
На 10-ый деньпосле инфекции, гены были экспрессированы на уровнях в 35-40 разпревышающих значения у контрольной группы. С возрастом эти значенияснижались лишь до 7-кратного увеличения. Таким образом, созреваниеиммунной системы организма приводит к ослаблению иммунного ответа кпатогенам, что часто приводит к их персистенции в желудочно-кишечномтракте у взрослых особей (Сrhanova et al., 2011).2.1.2. Эффективность кормовых добавок, регулирующих микрофлоружелудочно-кишечного тракта в птицеводстве2.1.2.1. Эффективность кормовых антибиотиков в птицеводствеАнтибиотики–этовеществабиологическогопроисхождения,обладающие противомикробными свойствами.
Антибиотики добавляли в кормадляптицисвиней,чтобыподдержатьздоровьеиэкономическуюэффективность производства за последние несколько десятилетий. Однако, иззаразвитиярезистентностипатогеннымибактериями,которыемогутвоздействовать на общественное здоровье, антибиотики изымаются из рационадля птиц и свиней во всем мире, начиная13со Швеции в 1986 году, поискальтернатив для замены кормовых антибиотиков получил возрастающийинтерес в кормлении животных в последние годы (Dibner, Richards, 2005).Применяемые в животноводстве кормовые антибиотики имеют рядсущественных недостатков: накопление их в продуктах животноводства, низкаяэффективность в связи сразвитием устойчивости микроорганизмов,нарушение баланса микроорганизмов при их длительном применении,нарушениебалансамикроорганизмоввжелудочно-кишечномтракте(Пономаренко и др., 2009).Положительное действие кормовых антибиотиков на организм птицывыражается в следующем: они угнетают жизнедеятельность патогенныхбактерий пищеварительного тракта и создают благоприятную среду для другихвидов кишечных бактерий.
В результате повышается сопротивляемостьживотных стрессам и инфекциям (Фисинин, 2005).Токсичность антибиотиков существенным образом зависит от механизмаих действия. Для организма хозяина особенно токсичны те антибиотики,которые влияют на основные процессы обмена веществ. Кроме того,токсичность антибиотика в значительной мере зависит от способа егоприменения (Четли, 2005).Все антибиотики и антибактериальные вещества классифицируются нагруппы согласно их химической структуре и воздействию на микроорганизмы:пенициллины, цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, аминогликозиды,гликопептиды, фениколы, сульфониламиды, хинолоны, линкосамиды (Шчука,2005).Bedford (2000) указал, что усиливающие рост эффекты антибиотиков вкормах для животных тесно связаны с микрофлорой пищеварительного тракта,потому что они не проявляют полезного действия на состояние безмикробныхживотных.Микрофлора пищеварительного тракта имеет существенное влияние напитание организма, здоровье и скорость роста при взаимодействии спереваримостью питательных веществ и развитием системы пищеварительного14тракта организма.
Этот взаимодействие очень сложное и зависит от состава иактивностимикрофлорыболезнетворныепищеварительногомикроорганизмытракта.внедряютсявНапример,слизистуюкогдаоболочку,нарушается целостность и сильно страдает ее функция и иммунная система,которой они угрожают (Neish, 2002).Птенцы, выращенные в стерильной среде, растут на 15% быстрее, чемвыращенные при обычных условиях. Кроме того, установлено, что микрофлорапищеварительного тракта была пищевым «бременем» у быстрорастущихцыплят бройлеров, так как у активного компонента микрофлоры может бытьувеличенное энергетическое требование для функционирования и уменьшеннаяэффективность переваримости питательных веществ (Dibner, Richards, 2005).Исследования научных университетов Австралии показали, что введениев рацион цыплят-бройлеров Бацитрацина цинка подавляло рост бактерий вжелудочно-кишечном тракте, в особенности лактобацилл, клостридий иколиформ, а также снижало синтез муцина в кишечнике.
Однако, по данныманглийских ученых, антибиотик значительно улучшал переваримость протеина,но наблюдалась тенденция к снижению переваримости крахмала (Yang et al.,2009; Chee et al., 2010).Torok et al. (2011) сообщили, что введение в рацион цыплят-бройлеровантибиотиков авиламицина и флавофосфолипола оказывало значительноевлияниенасоставбактериальныхсообществподвздошнойкишки.Изменчивость состава микрофлоры снижалась в среднем на 29% по сравнениюс контрольной группой. При этом бацитрацин цинка не оказывал никакоговлияния на изменчивость бактериальных сообществ.Fairchild et al. (2005) провели испытания антибиотиков группытетрациклина на цыплятах-бройлерах.
Оказалось, что введение в рационтетрациклина в дозировке 8 мкг/мл приводило к образованию резистентныхбактерий независимо от того, применялся ли препарат до этого или нет.Штаммы Enterococcus spp., выделенные из кишечника птиц синтезировали tetM(61%), tetL (25,4%), tetO (52,5%) детерминанты резистентности к тетрациклину,15а штаммы Escherichia сoli – tetA (32,2%) и tetB (30,5%). Также были выделенырезистентные Campylobacter jejuni.Доказано,чтоокситетрациклинсуцыплят-бройлеров,суточноговозраста,получавшихвслепыхскормомкишкахбылиидентифицированы устойчивые к тетрациклину Campylobacter jejuni в 65%случаев (Lu et al., 2003).
Все положительные пробы содержали ген tetO генрезистентности к антибиотикам группы тетрациклинов. Также у этих цыплят изсодержимого слепых кишок была выделена культура E. coli, которая в 53%случаевобладалаtetBдетерминантойиtetAдетерминантой(25%)резистентности к тетрациклину. Таким образом, большинство резистентных ктетрациклинудетерминантимеютнизкуювосприимчивостькокситетрациклину, хлортетрациклину, что также приводит к появлениюустойчивых изолятов в мясе цыплят-бройлеров, патогенных для человека(Roberts, 1996; Gibreel et al., 2004).Количество полезных бактерий в желудочно-кишечном тракте цыплятбройлеров снижалось после использования кормовых антибиотиков. У птиц,получавших тилозин, через 5 суток в содержимом кишечника практическиотсутствовали Bacterioides spp.
и резко снижалась концентрация Lactobacillusspp., a Veilonella spp. была ниже в 100 раз по сравнению с контрольной группой.Также был обнаружен устойчивый к макролидам штамм Enterococcus faecalis(Poole et al., 2004).Профилактическое и лечебное использование антибиотиков по контролюнад возбудителями сальмонеллеза не рекомендуется вследствие развитиярезистентностикантибиотикамупатогенов,остаточногоколичестваантибиотиков в продуктах животноводства и бессимптомному носительству(Yang et al., 2009).В Греции на цыплятах-бройлерах кросса «Кобб», зараженных Salmonellaenteritidis,былипроведеныиспытанияантибиотикаАвиламицина.Микробиологический анализ содержимого слепого кишечника показал, чтодобавление антибиотика было способно элиминировать сальмонеллу только в1650% случаев по сравнению с контрольной группой (Mountzouris et al., 2009).Smith and Tucker (1975) проводили исследования по оральному заражениюцыпляткультурой Salmonella typhimurium. Цыплята получали корма ссодержанием ампициллина, неомицина, хлорамфеникола, окситетрациклина,полимиксина, спектиномицина, сульфадиазина или фуразолидона.
Потери быласильно снижены, но когда антибиотики прекратили давать, потери увеличилисьдо того же уровня, что и у цыплят, получавших рацион без добавок.В странах EС антибактериальные препараты запрещено использовать вкачестве специфического метода по профилактике сальмонеллеза у домашнихптиц (Регламент 1177/2006).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
