Диссертация (1146682), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Пациентка А., 82 лет, поступила в городскую больницу №4 им.Святого Великомученника Георгия 24.10.2006 года с жалобами на боль вэпигастрии, тошноту, общую слабость, не выраженный субфебрилитет (3737,5оС), была госпитализирована по скорой помощи с диагнозом припоступлении: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения IIфункционального класса, атеросклеротический кардиосклероз, болевойсиндром. Каких-либо специфических изменений в результатах лабораторныхисследований обнаружено не было: ЛИИ был равен 1 баллу, симптомГерфорта отсутствовал. В дальнейшем на обзорной ренгенографии органовгрудной клетки был выявлен двухсторонний плеврит, выполнена пункция сзабором экссудата на посев (27.10.2006г.) - флоры выявлено не было. В связис сохраняющимся выпотом в плевральных полостях и появлением выпота вбрюшной полости и отека забрюшинной клетчатке была выставленапрогрессирующаясердечно-сосудистаянедостаточностьсявлениямианасарки.
Из-за сохраняющегося субфебрилитета выполнен посев крови(17.11.2006г.) - флоры не выявлено. Пациентка в течение всего периоданахождения в стационаре получала специфическую кардиотропную терапию.В итоге данная больная скончалась на 41 день пребывания в стационаре(04.12.2006г.) от развившейся тромбоэмболии лёгочной артерии.На последующей секции умершей был выставлен окончательныйпатологоанатомическийдиагноз:субтотальныйпанкреонекроз,парапанкреатит, оментобурсит, ферментативная флегмона забрюшинногопространства. Сопутствующий диагноз: ишемическая болезнь сердца,постинфарктный рубец.
Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит,вне обострения. Причиной смерти была прогрессирующая полиорганная61(сердечно-сосудистая,дыхательнаяипочечная)недостаточность,тромбоэмболия легочной артерии.Сроки нахождения больных в реанимационном отделении такжеразличались.
Не все пациенты изначально получали лечение в палатеинтенсивной терапии, так как коечный фонд стационаров не всегда позволяетвыполнитьданноетребованиестандартовоказанияпомощи.Примелкоочаговом панкреонекрозе только 2 пациента были пролечены вусловиях ОАРИТ, сроки лечения составили 6 и 10 дней, в остальных 4случаяхпомощьоказываласьнапрофильномотделении.Прикрупноочаговом поражении 1 пациент был госпитализирован на профильноеотделение, а 4 больных получали помощь в условиях ОАРИТ, срокинахождения в палате интенсивной терапии были от 3 до 10 суток (в среднем7,3 + 3,1 суток). В 2 случаях субтотального панкреонекроза лечение в ОАРИТосуществлялось только 1 больному в течение 7 суток, другой случайпанкреонекроза выявлен только после летального исхода пациента. Притотальном панкреонекрозе лечение в обоих случаях осуществлялосьизначально в условиях ОАРИТ, сроки лечения в данном отделении составили13 и 22 дня.Сроки госпитализации в стационар при нормогликемическом течениипанкреонекроза составили от 6 до 68 суток.
Примелкоочаговомпанкреонекрозе больные получали лечение в сроки от 6 до 68 суток (всреднем 20 + 23,9 суток), при крупноочаговом панкреонекрозе – в сроки от18 до 49 суток (в среднем 39,6 + 13,0 суток), при субтотальномпанкреонекрозе – 41 и 65 суток (в среднем 53 + 17,0 суток) и при тотальномпоражении железы – сроки госпитализации в обоих случаях составили 58койко-дней. Пациент, получавший лечение всего 6 суток, имел асоциальныйстатус и был выписан из стационара по причине отказа от дальнейшеголечения.62654числопрооперированных больных3210лапаротомиялапароскопияпункция под УЗРис. 6.
Структура первично выполненных оперативных вмешательств.Оперативное вмешательство у пациентов нормогликемической группыосуществлено у 7 (46,6%) больных. Лапаротомия, санация и дренированиебрюшной полости и сальниковой сумки выполнена у 5 пациентов, в 1 случаес мелкоочаговым панкреонекрозом, в 1 случае с тяжёлым крупноочаговымпанкреонекрозом, в одном случае субтотального поражения железы (вданном случае потребовалось повторное вмешательство из-за развившейсяострой спаечной кишечной непроходимости) и в 2 случаях тотальногопанкреонекроза (в одном из них потребовалась релапаротомия с цельюревизии и санации брюшной полости из-за развившегося инфицированияочагов деструкции).
Лапароскопическое вмешательство осуществлено прикрупноочаговом поражении поджелудочной железы только в 1 случае сдиагностическойцелью,вдальнейшемвыполненодренированиезабрюшинного абсцесса из люмботомического доступа справа. И в 1 случаесформировавшейсякистыголовкиподжелудочнойжелезыпослекрупноочагового панкреонекроза выполнено пункционное дренированиекисты под УЗИ контролем.В отдалённом периоде все больные, кроме умершей пациентки, былиопрошены, а в некоторых случаях отмечена повторная госпитализация и63была возможность обследовать пациентов в стационарных условиях.Результатом опроса и обследования было выявление только одного случаястойкогоуглеводногонарушенияввидесахарногодиабетапослесубтотального панкреонекроза тела и хвоста поджелудочной железы.Следует отметить, что в ходе стационарного лечения данные больные небыли консультированы эндокринологом.3.2.
Течение острого деструктивного панкреатита на фоне стрессорнойгипергликемии в условиях применения стандартного алгоритма диагностикии лечения.При ретроспективном анализе историй болезни была выявлена группабольных ОДП из 37 человек, у которых с момента поступления и в течениенескольких дней отмечалась в той или иной степени выраженнаягипергликемия. В ходе стационарного лечения уровень глюкозы кровинормализовался,идругихпроявленийуглеводногонарушенияневыявлялось.
Именно поэтому, данный эпизод расстройства углеводногообмена и был расценен как стрессорная гипергликемия.В состав данной группы больных вошло 23 мужчины и 14 женщин.Возраст мужчин был в пределах от 24 до 77 лет, средний возраст составил38,4 + 13,0 лет. Возраст женщин колебался от 35 до 72 лет, средний возрастсоставил 52,9 + 11,6 лет.Тяжесть состояния на момент поступления в стационар по критериямRanson оценивалась: 1-2 балла у 18 больных, что составляло вероятностьлетального исхода до 5%; 3-4 балла с вероятной летальностью 20% у 11больных; 5-6 баллов с вероятной летальностью 40% - 7 больных; 7-8 баллов свероятной летальностью 100% у одного больного из этой группы (рис.
7).642018161412число больных по шкалеRanson1086420до 5%5-20 %20-40 %40-100%Рис. 7. Прогнозируемая летальность по критериям Ranson в группе стрессгипергликемии.Тяжесть состояния больных при поступлении в стационар такжеоценивалась по шкале APACHE II (табл. 5).Таблица 5Распределение больных по тяжести состояния согласно шкалы APACHE IIAPACHE Мелкоочаговый Крупноочаговый СубтотальныйТотальныйII, баллыОДПОДПОДПОДП0–502006 - 10630011 – 1594/1*0016 – 202203/121 – 25000126 – 30001/12/2Более 300002/2Всего1711/11/18/5больных* - через дробь указано число летальных случаев из группы больных.ПредставленныевтаблицеданныеОбщее числобольных2913/17/113/32/237/7соответствуютобщимпредставлениям о течении ОДП.
При оценке от 26 и выше баллов по шкалеAPACHE II летальность в данной группе больных достигла 100%. Востальном также имеется соответствие тяжести состояния на моментпоступления в стационар развившейся и разной по распространённостиострой деструкции поджелудочной железы. Так, у больных с меньшим65числом баллов наблюдалось менее выраженная распространённость ОДП, инаоборот.При поступлении пациента в стационар также было возможнымрассчитать ЛИИ (рис.
8).161412108число больных поуровню ЛИИ64200 баллов1 балл3 балла4 баллаРис. 8. Распределение больных со стресс-гипергликемией по уровню интоксикации.ЛИИ равный 0 баллов не было ни у одного из больных данной группы.ЛИИ равный 1 баллу был у 8 больных, из них у 1 больного был выявленсубтотальный панкреонекроз, у 4 выявлен тяжёлый крупноочаговый и ещё у3 мелкоочаговый панкреонекроз. ЛИИ равный 3 баллам на моментпоступления был у 14 больных, у 6 из них выявлен тотальный панкреонекроз,у 4 больных тяжёлый крупноочаговый и ещё у 4 – мелкоочаговыйпанкреонекроз.
ЛИИ равный наибольшему значению 4 балла был у 15больных, у 2 из них был выявлен тотальный панкреонекроз, у 3 больных тяжёлый крупноочаговый, а ещё у 10 – мелкоочаговый панкреонекроз. Всегос мелкоочаговым панкреонекрозом пролечено 17 больных из этой группы, стяжёлым крупноочаговым панкреонекрозом – 11 больных, с субтотальнымпоражением поджелудочной железы – 1 больной и с тотальным поражением– 8 больных.66Произведена оценка выраженности симптома Герфорта на моментпоступления в стационар (табл. 6).Таблица 6Выраженность симптома Герфорта на момент поступления в стационарв соответствии с проявлением интоксикации (ЛИИ)СтепеньпораженияжелезыМелкоочаговыйОтсутствиесимптомаСлабовыраженныйУмеренновыраженныйВыраженныйВсегослучаев1*, 1, 4, 41, 3, 3, 3, 34, 4, 4, 4, 4, 44, 417Крупноочаговый1, 1, 1, 31, 33, 43, 4, 411Субтотальный1---1Тотальный-3, 3, 3, 3-3, 3, 4, 48Всего случаев9118937* - через запятую указан ЛИИ в баллах по каждому случаю.У 9 больных симптом Герфорта отсутствовал.
Из них, у 2 больных смелкоочаговым панкреонекрозом ЛИИ был равен 4 баллам, в остальныхслучаях мелкоочагового поражения железы ЛИИ равнялся 1 баллу. Прикрупноочаговом поражении поджелудочной железы в 1 случае ЛИИ былравен 3 балла, в 3 других - 1 балл. При субтотальном панкреонекрозе вединственном случае ЛИИ был равен 1 балл.В11случаяхпанкреонекрозаотмечалосьслабовыраженноепроявление симптома Герфорта.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
