Автореферат (1144997), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Доверительные интервалы оценивались с уровнем значимостиα=0,05. При формировании гемодинамической модели каждая группа с верифицированным нарушением портопеченочной гемодинамики определенноготипа (с определенной локализацией и выраженностью SOS-синдрома) сопоставлялась по совокупности ортогональных клинико-лабораторных и гемодинамических показателей с референтной группой. Основные признаки, учитываемые при верификации диагноза больных хроническими заболеваниямипечени приведены в таблице 3.Для скринингового выявления типа нарушений портопеченочной гемодинамики с целью их коррекции и для проверки эффективности новых подходов13к диагностике и терапии ХЗП применялись оригинальные методики.
В частности, методика «Полигепатография» и система комплексных оценок эффектатерапии больных ХЗП.Полигепатография (ПГГ) – это не инвазивная методика выявления и мониторинга нарушений портопеченочной гемодинамики. ПГГ позволяет установить локализацию и выраженность проявления синусного обструктивногосиндрома печени (SOS-синдром), а так же косвенно оценить фиброз печенипо общепринятой системе METAVIR.
При разработке, валидации методикиПолигепатографии (ПГГ) и в последующих ее применениях нами был использован модифицированный комплект устройств и программ, сформированныйна базе аппаратно-программного комплекса для исследования ЭКГ, РЕО иФВД – «Валента+». Регистрационное удостоверение №29/02040699/0534-00от 23.06.2000г., внесен в государственный реестр средств измерения медицинского назначения под номером № 19266-00, разработчик Научно-производственное предприятие НЕО, г.
Санкт-Петербург.Таблица 3Основные признаки, учитываемые при верификации нарушений внутрипеченочной гемодинамикиВерифицируемые состояниякровотока печениВариантнормы – НПризнаки, учитываемые при верификацииКлиниколабораторныепризнакиВариант нормыИммумунонограммаНормаФГДСУльтразвуковойдуплексной допплерографииСкенированиеЭКГ;ЭХО-КГРитмокардиография,БезпатологииНормаВариантнормыНормаГепатомегалия у50% увеличениеэхогенности у80%. Гемодинамических изменений в печеночных сосудахвыявлено не было.Диффузные изменения печени изначительная гепатомегалия всехбольных у 95% изменения в поджелудочной железе исследуемых.Гемодинамических измененийв сосудах печенине выявлено.Диффузные изменения печениНормаНормотоническийтип регуляцииНормотонический типрегуляцииДиффузные изменения печени, гепатомегалияНарушения возбудимости миокарда увеличение фракции выброса левого желудочка.Признаки циминимально вы- толитического,раженноемезенхимальнарушениенооттока – ОАвоспалительного, синдромовУвеличениеЦИКХГ у 60%исследуемыхУмеренныйцитолитический, холестатический мезенхимальновоспалительныйсиндромы,УвеличениеЦИК,Ig A,снижениеCD3,ГЭРБ, ХГ,язва желудкаидвенадцатиперстной кишкиУмеренно выраженноенарушениеоттока – ОБВыраженныйвагосимпатическийдисбалансаспреобладаниемсимпатическихвлиянийБиопсия печениВариант нормыДольковая архитектоника сохранена,мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов.
Реактивные изменения микроциркуляторного русла печени характеризовались слабой лимфолейкоцитарнойинфильтрацией. В области центральныхвен отмечен отек, умеренное расширение.Дольковая архитектоника сохранена,наблюдалась выраженная, преимущественно жировая дистрофия гепатоцитов.Некрозы гепатоцитов немногочисленны,в основном – фокальные. В области центральных вен отмечен отек, умеренноерасширение и признаки перивенулярногофиброза. Изменения микроциркуляторного русла печени характеризовалисьслабой лимфоидной инфильтрацией синусоидов.15Выраженноенарушениеоттока – ОВМинимальновыраженноенарушениепритока – ПАУмеренно выраженноенарушениепритока – ПБСнижениетромбоцитов,лейкопения,увеличеннаяСОЭ. Цитолитический, мезенхимальновоспалительный, холестатический синдром.
Снижение белковосинтетическойфункции.ПовышениеСОЭ Наличиецитолитический, мезенхимально-воспалительный ихолестатическийсиндромы.Цитолитический,холестатический,мезенхимальновоспалительного синдром.СнижениеCD3,CD4,повышениеЦИК20% ВРВпищеводаI–IIстепениГепатомегалия. у93%, степень увеличенияпечениварьировала от 2до 4 см, спленомегалия у 96%пациентов. Увеличениедиаметраворотной вены иселезеночной вены зафиксированоу 50% исследуемыхДиффузные изменения печениу100%,гепатомегалияу50%, захват РФПболее 30%выявлен в100% случаев60% отмеченыувеличенныеразмеры полостилевогожелудочкаРезкоеослаблениеинтенсивностиволнЛожные дольки, окруженные соединительной тканью и воспалительной инфильтрацией, выраженная очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, полиморфизм ядер, распространенные ступенчатые мостовидные некрозы.
У 50% исследуемых пациентов отмечен гемосидероз2–4 степени. Фиброз центральных печеночных вен.СнижениепоказателейCD3,CD4,повывышешение,ЦИКСнижениеCD3,CD4,CD8повышениеIg GЦИК.ГЭРБ,Гепатомегалияхронически выявлена у 97%й гастритбольных,гемодинамических изменений в печеночныхсосудахвыявлено не было.Гепатомегалия, захватрадиофармпрепаратаселезенкойдо35% отмечен у 6(20%) исследуемыхПризнаки нарушения возбудимости. У 70%пациентовзафиксированоувеличение фракции выброса левого желудочка.ПризнакиусиленияпарасимпатическихвлиянийГЭРБ, ХГсразличнойстепеньювыраженностиатрофиислизистойоболочкижелудка,ГепатоспленомегалияРФПвселезенкеот 35 до70%,Нарушения возбудимости (56%)и проводимости(28%), метаболические изменениямиокарда(84%), проявления перегрузкиправых и левыхотделов сердца(17,8%) ГЛЖ уподавляющегобольшинствабольных был эксцентрическийугнетениевегетативнойрегуляции.Дольковая архитектоника сохранена,умеренная зернистая и гидропическаядистрофия гепатоцитов, некоторые изних «песочного» вида, местами полиморфизм ядер.
Немногочисленные фокальные некрозы гепатоцитов. Портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы с умеренной лимфомакрофагальной инфильтрацией. Реактивныеизменения микроциркуляторного руслапечени и клеточных элементов синусоидов характеризовались слабой лимфолейкоцитарной инфильтрацией.Дольковая архитектоника сохранена, выраженная зернистая, гидропическая и очаговая жировая дистрофия гепатоцитов,некоторые из них «песочного» вида, умеренный полиморфизм ядер. Распространенные фокальные, ступенчатые и единичные мостовидные некрозы гепатоцитов.Отдельные портальные тракты умереннорасширены, фиброзированы местами сформированием портопортальных септ свыраженной лимфоидной инфильтрацией.Окраска на железо и орсеин положительная. Гистологическая картина печенисоответствовала хроническому гепатиту сумеренной степенью активности и фибро-Гепатоспленомегалия, от 1 до 6см; спленомегалияопределяласьв75% случаев сосудистоедереворавномерное, преобладает венозныйкомпонент.
Скоростные характеристики в артериях и венах соответствовали нормальнымзначениям.Воротная16ВыраженноенарушениеПритока – ПВУ 87% тромбоцитопения, у44% лейкопения у 27%снижение гемоглобинаувеличениеСОЭ.СнижениеCD3,CD4,CD8повышениеIg GЦИКВРВпищевода2-3ст.ГЭРБ ХГязвеннаяболезньвена шириной от11 до 16 мм, кровоток линейныйоднонаправленныйДиффузные изменения печени ипризнаки портальной гипертензии,гепатомегалия,спленомегалия.наряду с нарастаниемразмеровполости левогожелудочка.Уменьшение размеровпечени отмечены у23,6%,гепатоспленомегалияуРФП72,7%. вселезенкедо 80%Нарушения возбудимостиу76%, проводимости 38%, метаболическиеизменения миокарда у 84%,проявления перегрузки правыхи левых отделовсердца у 23%,Увеличение размераполостилевого желудочказированияугнетение Нарушение дольковой архитектоники увегетатив- 90% больных.
Печеночная паренхиманойре- представлена «ложными» дольками, разгуляции с личными по размерам и форме у разныхповышебольных. Гепатоциты паренхимы с выранием роли женными дистрофическими изменениями,гумораль- наблюдалось разрушение пограничнойнопластинки.метаболическихвлияний.Обозначение рассматриваемых состояний (подгрупп): по локализации основной области затруднений кровотока печени: «О»:– затруднениеоттока, II и III область печеночного ацинуса (область синусоидов и центральных печеночных вен); «П» – затруднение притока, I областьпеченочного ацинуса (область триад ветвления вены порта, печеночной артерии и пассажа желчи): «Н» – условная норма, отсутствие признаковзаболевания печени (затруднений кровотока печени не ожидается) - по выраженности затруднений кровотока печени «А»– минимальновыраженные нарушения кровотока «Б» – умеренно выраженные нарушения кровотока; «В» – выраженные нарушения кровотока17Комплексные оценки эффекта терапии использовались для сопоставления результатов обычного и нового подхода к диагностике и лечениюбольных ХЗП.
Комплексные оценки эффекта терапии основаны на переходеот реальных значений наблюдаемых показателей состояния больного к ихвзвешенным оценкам (Таблица 4).Таблица 4Взвешенные оценки клинической значимости отклонения значений наблюдаемых показателей от нормыПоказательРеференсные значенияXсрГемоглобин, г/лЗначения показателяВариантнормыВесовой коэффициентклиническойзначимости «G»отклонения от нормыА.минимальноеБ.умеренноеВ.выраженноеАБВ138120..160101..11970..100<700,10,20,54,673,7…5,13,6…2,52,4…1,7<1,70,10,20,55,204,0…8.83,9…2,01,9-0,7<0,7125290180…320179…120119…70<70136СОЭ, мм/ч.7,401…1516…2526…45>45136Билирубин,12,38,5-20,520,6…35,035,1…60,0>60,0368Общий белок, г/л78,870…9069…6059…50<50125- альбумины, %55,7053…6652…4039…30<30246- глобулины, %16,511…2122…3536…55>55245Тимоловая проба1,800…56…89…10>10245АсАТ, ммоль/(чл)0,31 00,1…0,50,6…1,01,1…1,5>1.5136АлАТ, ммоль/(чл)0,3620,1…0,70,8…2,02,1…3,4>3,4248ЩФ, ед/л5352-120121…135136…255>255136ГГТП, ед/л32,132,2...6465…8586…150>150268CD3 х109/л1,461,47…1,221,21…1,021,01…0,08<0,08124CD4 х109/л0,8920,891…0,80,850…0,8300,829…0,80<0,800124Эритроциты, 10Лейкоциты, 101212Тромбоциты, 109мкмоль/л51CD8 х109/л0,6630,663…0,500,587…0.5330,532…0,21<0,2112488ЦИК, ед.55,455,5…80,081…120120…250>250135Ig G, г/л11,4611,5…15,315,4…1616,2…18,0>18,0123Ig А, г/лОценка гемодинамики- в области оттока- в области притока1,661,67…2,04Н2,05…2,87АОАПА2,06…3,645БОБПБ>3,64ВОВПВ122631218Во всех случаях рассматривалась одна совокупность ортогональных (невзаимосвязанных) показателей и единая система взвешенных оценок G.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
