Диссертация (1140944), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Таким образом,основываясь на полученных данных, можно утверждать, что при сахарномдиабете уровень мЛПНП в большей степени зависит от показателейуглеводного обмена, нежели от уровня немодифицированных липопротеиновнизкой плотности.1013.3.2.3.
Анализ корреляционных связей данных, полученных в группе В(без сахарного диабета 2 типа).Далее было проведено подобное исследование корреляционных связейсреди пациентов из группы В, без сахарного диабета 2 типа. Результатыанализа представлены ниже в таблице 14.Таблица 14.Основные корреляционные связи в группе В (без сахарногодиабета).МассамиокардалевогожелудочкаRS(р-значение)Индекс массымиокардалевогожелудочкаГлюкозакровиНвА1смЛПНПRSRSRSRS(р-значение) (р-значение) (р-значение) (р-значение)Возраст0,13703(0,45455)0,40015(0,02325)-0,00139(0,99399)0,19945(0,27378)-0,32543(0,06914)Анамнез артериальнойгипертензии (лет)-0,12284(0,50301)-0,07759(0,67296)0,11701(0,52362)-0,15554(0,3953)0,03692(0,84098)0,29623(0,09972)0,10365(0,57239)0,07636(0,67788)0,47148(0,00645)0,56034(0,00085)Модифицированныелипопротеины низкойплотности (ЕД)0,01607(0,93045)-0,18941(0,29914)-0,07057(0,70112)0,31662(0,07747)-PIIINP0,50666(0,00308)0,38042(0,03173)0,1542(0,39942)-0,02233(0,90344)0,34117(0,05601)Индекс массы тела(кг/м2)102Эритроциты (х1012/л)0,50106(0,00349)0,35642(0,04525)-0,08228(0,65437)-0,02682(0,88414)0,12042(0,5115)Цветовой показатель-0,19152(0,29368)-0,11424(0,53357)-0,02436(0,8947)-0,19179(0,29301)0,02165(0,90639)Общий белок (г/л)*-0,0267(0,88467)-0,04567(0,80398)0,4167(0,01767)-0,00608(0,97365)-0,18231(0,31795)Альбумин (г/л)*0,06962(0,70495)-0,16774(0,35881)0,13724(0,45387)-0,19528(0,28414)0,36162(0,04198)Креатинин (мг/дл)*0,03563(0,8465)-0,13346(0,46651)0,07206(0,6951)-0,23257(0,20022)0,14426(0,43086)Общий холестерин(ммоль/л)*0,17732(0,3316)0,14185(0,43868)0,19733(0,27902)-0,01096(0,95251)0,01174(0,94914)Триглицериды(ммоль/л)*0,12186(0,50644)0,0908(0,62114)0,19406(0,28722)-0,43145(0,01368)0,01358(0,9412)Липопротеины низкойплотности (ммоль/л)0,03798(0,83649)-0,06034(0,74288)-0,04181(0,82025)0,20721(0,25516)0,05661(0,7583)Липопротеины высокойплотности (ммоль/л)0,24805(0,17104)0,32899(0,06598)0,32073(0,07349)0,03759(0,83817)-0,21328(0,24118)Липопротеины оченьнизкой плотности(ммоль/л)*0,17337(0,34267)0,13017(0,47764)0,25808(0,15382)-0,46(0,00807)0,01615(0.93008)Глюкоза (ммоль/л)*0,23629(0,19292)0,27782(0,12367)--0,12356(0,50047)-0,07057(0,70112)103Гликированныйгемоглобин (%)*-0,03061(0,86791)-0,0247(0,89326)-0,12356(0,50047)-0,31662(0,07747)ФВ (%)*-0,24362(0,17906)-0,33146(0,06385)-0,36846(0,03798)-0,07796(0,67149)0,07763(0,6728)Конечно-диастолическийразмер (мм)*0,50251(0,00338)0,46936(0,00673)0,02892(0,87515)0,08856(0,62981)-0,0854(0,64215)Толщинамежжелудочковойперегородки(мм)*0,78518(0)0,66488(0.000003)0,1643(0,3689)-0,05055(0,78349)0,21289(0,24207)Толщина задней стенкилевого желудочка (мм)*0,79031(0)0,70005(0,000001)0,04642(0,80084)-0,08093(0,65971)0,1895(0,29891)Масса миокарда левогожелудочка (мм)*-0,90447(0)0,23629(0,19292)-0,03061(0,86791)0,01607(0,93045)Индекс массы миокардалевого желудочка (г/м2)0,90447(0)-0,27782(0,12367)-0,0247(0,89326)-0,18941(0,29914)Индекс Соколова-Лайона(мм)*0,2121(0,24385)0,11995(0,51317)0,02891(0,87519)-0,05004(0,78565)0,15344(0,4018)Индекс Соколова-Лайона(мм) / толщина заднейстенки левогожелудочка*-0,04467(0,80818)-0,11668(0,52478)-0,08434(0,64626)0,03997(0,82805)0,11095(0,5455)104Обращало на себя внимание то, что, в отсутствие сахарного диабета ванамнезе, появляется корреляция между индексом массы миокарда левогожелудочка и возрастом пациента (R=0,40015; р=0,02325), в то время как вгруппе А корреляции индекса массы миокарда ЛЖ с возрастом нет, но естькорреляция с длительностью анамнеза сахарного диабета 2 типа.
Также, как ив группе А, не обнаружено корреляции между индексом массы миокардалевого желудочка и длительностью анамнеза гипертонической болезни.Таким образом, становится очевидным, что нарушения углеводного обменаявляются более весомым фактором изменений геометрии миокарда, нежеливозраст и/или наличие артериальной гипертензии в анамнезе.Несмотря на то, что показатели гликированного гемоглобина вотсутствие сахарного диабета остаются в пределах нормальных значений,тем не менее, выявляется их достоверная корреляция с показателями индексамассы тела (R=0,47148; р=0,00645). Необходимо отметить, что в группепациентов с сахарным диабетом 2 типа прямой корреляции между индексоммассы тела и показателем гликированного гемоглобина выявлено не было.Вероятнее всего, это связано с наличием множества факторов кроме индексамассы тела, которые при наличии сахарного диабета могут влиять напоказатели НвА1с (например, получаемая сахароснижающая терапия,соблюдение гипоуглеводной диеты и т.д.).В группе В, как и в группе А, показатель уровня N-терминальногопропептида проколлагена III достоверно коррелирует как с массой миокардалевого желудочка (R=0,50666; р=0,00308), так и с индексом массы миокардалевого желудочка (R=0,38042; р=0,03173).Так же, как и в группе пациентов с сахарным диабетом 2 типа, вгруппе В сохраняется корреляция между индексом массы тела и уровнеммодифицированныхлипопротеиновнизкойплотности(R=0,56034;р=0,00085).
Однако на этот раз, в отличие от результатов, полученных приисследовании данных группы А, при нормальных значениях углеводного105обмена, которые мы наблюдаем среди пациентов группы В, мы не видимкорреляции уровня модифицированных липопротеинов низкой плотности нисглюкозойкрови(R=-0,07057;р=0,70112),нисгликированнымгемоглобином (R=0,31662; р=0,07747). Это еще раз подтверждает нашипредположения о том, что показатели гликемии и индекс массы телаявляются двумя независимыми друг от друга факторами, которые могутвлиять на уровень модифицированных липопротеинов как по отдельности,так и вместе, потенцирую действие друг друга при сахарном диабете.Неожиданностью стал тот факт, что ни в группе пациентов ссахарным диабетом, ни в группе пациентов без сахарного диабета не былообнаружено статистически достоверной корреляции между уровнямимодифицированныхлипопротеиновнизкойплотностииобычныхлипопротеинов низкой плотности (R=-0,0674; р=0,71395 для группы А иR=0,05661; р=0,7583 для группы В).
Вероятнее всего, это связано с тем, чтокак у пациентов из группы А, так и у пациентов из группы В, уровнилипопротеинов низкой плотности были в верхне-нормальном диапазоне.Вероятнее всего, повышение обычных, немодифицированных липопротеиновнизкой плотности служит третьим дополнительным фактором риска,повышающим уровни модифицированных липопротеинов низкой плотности.Однако, на примере данного исследования видно, что нормальные уровнистандартных липопротеинов низкой плотности даже в отсутствие нарушенийуглеводного обмена не исключают повышения мЛПНП.Глава 4. Обсуждение полученных результатовПрофилактика кардиоваскулярных осложнений при сахарном диабетепредставляет довольно труднодостижимую задачу для врача. Сердечнососудистые осложнения являются основной причиной смерти больных ссахарным диабетом, суммарно вызывая более 50% летальных исходов.
Это106верно как для развитых стран, так и для развивающихся, в том числе и дляРоссийскойФедерации[2].Ситуацияусугубляетсястремительноувеличивающейся заболеваемостью сахарным диабетом по всему миру, чтоявляется, в том числе, следствием распространения западного образа жизни идиеты в незападных странах. Особенно это касается стран со значительнойдолей неевропеоидного населения, таких как Китай, Индня, страны ЮгоВосточной Азии, Африки, большинства стран Южной Америки, а также,частично, России. Связано это с тем, что представители негроидной имонголоидной рас при переходе на западный образ жизни и диеты имеютболее высокие показатели заболеваемости, нежели лица европеоидной расы.Так, представители китайской и индийской диаспор, проживающих взападныхстранах,имеютзначительноболеевысокиепоказателизаболеваемости сахарным диабетом 2 типа, нежели их соотечественники,проживающие в странах исхода[37].
Для России, учитывая все большуюраспространенность западной диеты, в сочетании с ее многонациональным имультирасовым населением, это приобретает особое значение.Основное количество исследований, изучающих кардиоваскулярныеосложнения сахарного диабета, как в России, так и зарубежом, посвященывлиянию так называемых «классических» факторов, практически всегдасопровождающихсахарныйдиабет.Этимифакторамиявляютсяартериальная гипертензия, дислипидемия и ишемическая болезнь сердца.
Вто же время, уже достаточно давно известно о неишемическом поражениисердца, которое возникает при сахарном диабете. Впервые данная проблемабыла описана еще в 1972 году, однако до настоящего времени остаетсябольше вопросов, нежели ответов, относительно патогенеза и причинфиброза миокарда как основного механизма развития диабетическойкардиомиопатии.
На сегодняшний день существует множество теорийкасательно патогенеза фиброза миокарда у больных сахарным диабетом 2типа. Однако, к началу нашей работы систематических исследований по107оценке роли модифицированных липопротеинов низкой плотности впатогенезе фиброза миокарда у больных с сахарным диабетом непроводилось. Несмотря на это, есть работы, в которых модифицированныелипопротеины низкой плотности рассматриваются в качестве одних изосновных участников фиброза печени и почек.Естьмножествомеханизмов,посредствомкоторыхмодифицированные липопротеины низкой плотности теоретически могутвызывать и/или стимулировать фиброз миокарда. Такими механизмамиявляются, к примеру, активация системы комплемента как напрямуюмодифицированными липопротеинами низкой плотности[143, 117], так ичерез усиление экспрессии[139] С-реактивного белка.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
