Диссертация (1140658), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

ПЛК как реактивныйдерматоз возникает в ответ на экзогенные и эндогенные воздействия.Наиболее частыми причинами развития ПЛК являются [36, 77]:1) лекарственныепрепараты(антибиотики,антиконвульсанты,β-блокаторы, гипотензивные, сульфоновые препараты), БАДы;2) химическиевещества(бензин,керосин,ароматическиемасла),металлы;3) инфекционные агенты (боррелии, чесоточные клещи, вирусы простогои опоясывающего герпеса, патогенные грибы);4) травмы, укусы насекомых, пирсинг, тату, вакцинация.В таких случаях в диагностике могут помочь только тщательнособранные анамнестические данные, а именно информация о наличиипровоцирующего агента, при исключении которого высыпания разрешаютсясамостоятельно [36].По данным современных исследователей выделен ряд симптомов,характерных для ГМ [3, 33]:постепенное начало заболевания и медленное развитие;вариабельность формы, размеров и цвета высыпаний;феномен одновременного прогрессирования и регрессированияотдельных высыпаний;23пойкилодермия (пятнистая пигментация, телеангиэктазии,атрофия кожи);множественные высыпания, несколько зон вовлечения;характерная локализация высыпаний на участках кожи, неподвергающихся солнечному облучению;высыпания часто сопровождаются зудом;развитие заболевания у пожилых людей, ранее не страдавшиххроническими дерматозами;парестезии и озноб перед появлением свежих высыпаний;наличиеинтенсивногозуда,некупирующегосяантигистаминными препаратами и не зависящего от времени суток ихарактера питания;застойно-синюшный цвет очагов поражения;нетипичная для хронических доброкачественных дерматозовлокализация очагов поражения;неэффективностьпроводимойпротивовоспалительнойидесенсибилизирующей терапии;нарастание инфильтрации в очагах поражения по мере развитиязаболевания;прогрессирующие (персистирующие) пятна/ бляшки;По данным литературы средний срок до установления диагноза, даже убольных классической формой ГМ, составляет около 5 лет, и можетзначительно удлиняться при других вариантах его течения [26, 114, 161].241.2.1.1.

Подтипы игрибовидного микозаатипичныеклинико-морфологическиеформыВ настоящее время описано до 20 атипичных форм ГМ [3, 4], которыеклинически протекают подобно классическому типу, поэтому их нерассматриваютотдельно.Однако,педжетоидныйретикулез,фолликулотропный ГМ и синдром гранулематозной вялой кожи имеютсобственные клинические и гистологические особенности, поэтому ихсогласно WHO-EORTC-классификации первичных ТКЛК (2016) выделяюткак подтипы ГМ [136] (Таблица 1).Вышеуказанные клинико-морфологические формы ГМ усложняютдиагностику ГМ, особенно на ранних стадиях.

Ниже в таблице представленыхарактерные признаки для наиболее часто встречаемых форм (Таблица 4).Таблица 4 - Характеристика подтипов и атипичных форм грибовидногомикоза*Фолликулотропный ГМ•Педжетоидный ретикулезМожет сразу начинаться с• Часто CD8+ фенотип.бляшек.• Постоянныеклиническиеи• Отсутствие эпидермотропизма.гистопатологические признаки.• Ирритацияволосяного• Дифференциальный дигноз с:фолликула.- ГМ ладоней и подошв;• Локализация: чаще голова и шея.-первичной кожной агрессивной• Крупноклеточная трансформация эпидермотропной СD8+ Т-клеточнойв 1/3 случаев.лимфомой.• Фолликулярныймуцинозвстречается в 50 % случаев.СиндромгранулематознойСиринготропный ГМвялой кожи• Инфильтрат вокруг потовых• Приуроченностькскладкамжелез.кожи.• Можетнебыть• Минимальный эпидермотропизм,эпидермотропизма.эластофагоцитоз,• Частоесочетаниеслимфофагоцитозприфолликулотропизмом.гистологическом исследовании.• Распространенныекожныевысыпания.• Благоприятноетечение,хороший прогноз.• Хороший прогноз.25Таблица 4 - Характеристика подтипов и атипичных форм грибовидногомикоза*.

ПродолжениеБуллезный ГМ•Пятна и бляшки предшествуютпоявлению пузырей.• Полости могут быть внутри- исубэпидермальными.• Негативная РИФ.• Исключитьинфекционныепроцессы, осложняющие ГМ.Плохой прогноз, агрессивное течение.Пойкилодермический ГМ••••••Чаще женщины.Повышенная травматизация.Атрофия эпидермиса.Сглаженностьдермоэпидермальной линии.Вакуольная дистрофия клетокбазального слоя.Меланофаги в сосочковой частидермы.Папулезный ГМ•Не приурочен к волосам.•Инфильтрат,папулой.•ЧастоесочетаниеГМслимфоматоидным папулезом.• Исключитьострыйивариолиформныйпарапсориз(PLEVA).Ювенильный ГМ••••Солитарный (моноочаговый) ГМ••Наличие одного или несколькихсливающихся очагов в зонекожного сегмента, занимающихменее 5% площади тела.Дифференциальный диагноз с:- педжетоидным ретикулезом;-доброкачественнымлихеноидным кератозом;-Т-клеточной псевдолимфомой.ограниченныйПолосовидный инфильтрат CD4+.Отсутствие реаранжировки генаТ-клеточного рецептора.Инфильтратприуроченквыростам эпидермиса.Дифференциальный диагноз с:- морфеа;-пятнистой стадией классическойформы ГМ;- центробежная эритема.Эритродермический ГМ•••••Тяжелая форма, плохой прогноз.Развивается при рефрактерномтечении ГМ.Возникает на поздних стадиях ГМили de novo.Отмечается нарушение общегосостояния,лимфаденопатия,эритродермияссинюшнымоттенком и сильным зудом,гиперкератоз ладоней и подошв.Отсутствиелейкемическихизменений в крови.Примечания: *по материалам цикла повышения квалификации«Лимфопролиферативные заболевания кожи» под руководством д.м.н.,профессора Белоусовой И.Э.

[3].26Таким образом, клинико-морфологический спектр ГМ весьма широк. Вдифференциальной диагностике указанных заболеваний, помимо клиникоанамнестического обследования, помогают такие методы исследования какгистологический, иммуногистохимический и молекулярно-генетический(наличие клональности по генам γ-цепи Т-клеточного рецептора).1.2.2. Гистологический метод диагностикиВ конце XX века одним из основных направлений изучения ГМ сталадиагностика его ранней наименее информативной пятнистой стадии. Впоследующем предпринимались и продолжают предприниматься попыткиразработатьалгоритмдиагностикииопределитьдифференциально-диагностические критерии [3, 19, 130, 144].ВнастоящеевремястандартизированныхвРФнетгистологическихединогомнениякритериевпоповодудиагностикиГМ.Достаточно часто необходимо проводить повторные гистологическиеисследования,таккаккритерии,(эпидермотропизм,микроабсцессыцеребриформнымиядрами),расцениваемыеПотрие,описаныкакатипичныерядомдостоверныелимфоцитыисследователейисприхронических воспалительных дерматозах, и даже в препаратах здоровойкожи [2, 20, 53, 56].Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по ведениюбольных лимфомами кожи [3, 136] основными патоморфологическимикритериями, используемыми для диагностики ГМ, являются:наличие в инфильтрате плеоморфных лимфоидных клеток малых исредних размеров с гиперхромными увеличенными ядрами илинеправильным/церебриформнымконтуромядра(атипичныелимфоциты с церебриформными ядрами);наличие лимфоидных клеток, располагающихся цепочкой в базальномряду эпидермиса (3 и более);27наличие интраэпидермальных лимфоцитов, окруженных светлымперинуклеарным ободком (галолимфоциты);повышенноеколичествоинтраэпидермальныхлимфоцитовприотсутствии спонгиоза («диспропорциональный эпидермотропизм»);размер эпидермальных лимфоцитов больше, чем дермальных;внутриэпидермальныескоплениялимфоцитов(3иболее)(микроабсцессы Потрие);фиброз и/или отек сосочковой части дермы.Микроабсцессы Потрие являются высокоспецифичным признаком ГМ(92,1%), однако встречаются лишь в 10% случаев при бляшечной стадиизаболевания [25].Гистологическое заключение должно учитывать клеточный составдермального инфильтрата и его расположение.

При морфологическомисследованииповерхностныедляпятнистоймелкоочаговыестадиихарактерныпериваскулярныеэпидермотропныеинфильтраты,длябляшечной – эпидермотропный плотный полосовидный инфильтрат вверхней части дермы, для опухолевой – плотный очаговый или диффузныйинфильтрат, занимающий всю дерму и проникающий в подкожную жировуюклетчатку, эпидермотропизм может отсутствовать.

[3, 92].Накопленныерезультатыисследованийпомогаютточнееориентироваться в патоморфологических особенностях ГМ, но не всегдапозволяют провести раннюю диагностику заболевания из-за невысокойинформативности и специфичности гистологических изменений начальнойстадии ГМ, причем часто для этого требуются повторные исследования.1.2.3. Иммуногистохимический метод диагностикиПо данным G.

Burg и W. Kempf [72] достоверность диагноза ГМ,подтвержденного только клиническими и гистологическими признаками,составляет 50-75%. Проведение иммуногистохимического и молекулярно-28генетического исследования увеличивает достоверность диагноза до 80% [13,72].Иммуногистохимия (ИГХ) – метод морфологической диагностики,основанный на идентификации и установлении локализации в клетках итканях структур, имеющих антигенные свойства, с помощью реакцииантиген-антитело [53]. В последнее время стало доступным получениебольшого количества моно- и поликлональных антител, обладающихвысокой специфичностью и авидностью [124].Иммуногистохимический метод позволяет [14, 53, 54]:- уточнить гистогенез опухоли;-оценить функциональное состояние клеток опухоли;-уточнить вероятный источник метастазирования;- провести иммунофенотипирование опухолей лимфоидной ткани;- определить прогноз при опухолевых процессах;- определить темп опухолевой прогрессии.В диагностике грибовидного микоза нашел практическое применениеметод иммунофенотипирования (ИФТ) клеток, основанный на выявлениимакромолекул, экспрессирующихся иммунокомпетентными клетками, - “CDантигенов” (от англ.

Характеристики

Список файлов диссертации