Диссертация (1140518), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Вопрос использования дексмедетомидина у пациентов спарасимпатикотонией остается совершенно не исследованным.Для максимально полной оценки состояния АНС в нашей работе было использовано сразутри взаимодополняющих метода. Интегральная оценка преобладающего тонуса АНС внедействия стрессора проводилась при помощи программы скринингового обследования АНС «Вегетативный баланс». Периоперационную динамику вегетативного статуса отслеживали припомощи ИК. Дифференциальный диагноз между паталогической и физиологическойпарасимпатикотонией проводили при помощи гипоксической пробы.
Как показали результатынашей работы, в отсутствие возможности проведения предоперационного тестирования, вполнедопустимым является расчет ИК непосредственно перед операцией. Хотя точность этогопоказателя существенно уступает методам, основанным на анализе показателей вариабельностисердечного ритма, доступность и простота расчета делают возможным его использование влюбой ситуации.86Наш первый опыт работы с препаратом, позволил выдвинуть гипотезу о неравнозначномвлиянии дексмедетомидина на гемодинамические показатели у лиц с различным состояниемвегетативного тонуса.
До сих пор, выбор дозы препарата, активно вмешивающегося в регуляциюавтономных нервных функций, происходил без учета исходного вегетативного статуса. Именноэтим, вероятнее всего, можно объяснить случаи развития брадикардии и гипотензии, связанныес применением дексмедетомидина. Для проверки этой гипотезы пациенты экспериментальнойгруппы были дополнительно разделены на 2 подгруппы. В подгруппе дифференцированногоподхода (Диф) выбор интраоперационной дозы дексмедетомидина производили с учетомисходного состояния АНС; во второй подгруппе (нДиф) адреноагонист назначали без учетавегетативного тонуса.Отсутствие исследований, учитывающих в выборе дозы дексмедетомидина состояниевегетативного тонуса, лишило нас отправной точки для подбора адекватной корригирующейпоправки у пациентов подгруппы Диф.
Нами был выбран алгоритм, согласно которому приналичии исходной парасимпатикотонии (ИК<-10), перед началом анестезии назначалидополнительную премедикацию атропином и в два раза уменьшали интраоперационную дозудексмедетомидина. Для принятия такого решения мы руководствовались тем фактом, что у лиц,имеющихфункциональнуюнедостаточностьгомеокинеза,избыточнаяактивациясимпатического отдела АНС маловероятна. Единственной целью назначения дексмедетомидинау этих пациентов является модуляция проведения ноцицептивных стимулов в задних рогахспинного мозга. А как подсказывает опыт использования других анальгетических адъювантов(например, клонидина или кетамина), реализация антиноцицептивных эффектов возможна приболее низких дозировках.В подгруппе нДиф назначение атропина и дексмедетомидина проводили согласноутвержденным инструкциям. В выделенных подгруппах сравнивали степень угнетениягемодинамики, интраоперационные изменения вегетативного статуса и частоту развитияпобочных эффектов, наиболее часто описываемых у дексмедетомидина.Результаты нашего исследования полностью утвердили нас в справедливостипредположения о рациональности включения адренергического адъюванта в анальгетическийкомпонент общей анестезии.
Практически двукратное снижение интраоперационной дозынаркотического анальгетика и концентрации ингаляционного анестетика при, как минимум, неуступающем качестве анальгезии. Более того, у нас есть все основания предполагать, чтовыбранная нами тактика антиноцицептивной защиты имеет ряд преимуществ передтрадиционной моноопиоидной анальгезией.87Первое, и самое важное, это то, что мультимодальный подход является болеефизиологичным способом обезболивания. Разные типы боли, различные компонентыинтегративного понятия «боль» не могут в равной степени подвергаться коррекции назначениемодного единственного препарата. Начиная с середины прошлого века, когда, благодаря идеямсотрудников ливерпульской школы в лице T.C.
Gray и G.J. Reese, общая анестезия быларазделена на компоненты, тенденция избирательного управления физиологическими функциямиявляется главным вектором развития анестезиологии [35]. В этом отношении остаетсясовершенно необъяснимым консерватизмом применение моноопиоидной анальгезии.Особенность лапароскопического доступа заключается в том, что здесь на первое местовыходит продолжительная висцеральная ноцицептивная импульсация.
Составляющая остройповерхностной боли при кожном разрезе, являющейся основной мишенью для опиоидныханальгетиков, в этих случаях минимальна. В тоже время, как было показано в обзоре литературы,максимальный потенциал анальгетических свойств α2-адреноагонистов реализуется именно прихронической, устойчивой боли [114, 135, 172, 176, 229]. Тоже самое касается коррекциинейровегетативного компонента интегративной болевой реакции, на который опиоидныеанальгетики вообще не оказывают влияния.
Нельзя также забывать о сверхсуммационныхэффектах, реализуемых при сочетанном воздействии агонистов опиоидных и α2-адренергическихрецепторов. [17, 26, 66, 108, 187, 206, 246].Доказательство адекватности и превосходства анальгетического компонента мы получилив раннем послеоперационном периоде. Субъективная оценка выраженности болевых ощущенийв первые послеоперационные часы была достоверно ниже у пациентов экспериментальнойгруппы.
Этому соответствовала меньшая потребность в дополнительном назначениинаркотических анальгетиков. Эти наблюдения однозначно свидетельствуют об отсутствиизапуска механизмов центральной сенситизации в результате недостаточного обезболивания вовремя операции.Еще одним, косвенным подтверждением качества антиноцицептивной защиты, можетпослужитьотсутствиеповышенияконцентрацииглюкозывпериферическойкрови,характерного для эндокринно-метаболического стресс-ответа. Двукратные измерения гликемии– перед и после оперативного вмешательства – не выявили различий между пациентами основнойи контрольной групп.
И это при том, что сам по себе дексмедетомидин, как селективный агонистα2-адрено- и имидазолиновых рецепторов, теоретически предрасполагает к развитиюгипергликемии за счет угнетения секреции инсулина [148].Результаты работы свидетельствуют о принципиально важном значении исходногосостоянияАНСввыбореэффективнойибезопаснойинтраоперационнойдозы88дексмедетомидина в комплексе анестезиологических назначений.
Как было показано, около 70%больных, направляемых на плановые лапароскопические операции, имеют преобладаниепарасимпатического тонуса. Назначение премедикации атропином и введение уменьшеннойнагрузочной дозы дексмедетомидина этим пациентам, если даже не приводило к восстановлениювегетативного равновесия, то по крайней мере не усугубляло дисфункцию, как это происходиловгруппенедифференцированногоназначения.Приэтомобоснованноеснижениеинтраоперационной дозы дексмедетомидина в зависимости от состояния АНС, никак неотразилось на качестве обезболивания, в том числе в послеоперационном периоде.Получила подтверждение выдвинутая гипотеза о наличии фармакодинамическихособенностей дексмедетомидина в зависимости от исходного состояния АНС. Проведениесоответствующей премедикации холиноблокаторами и коррекция дозы дексмедетомидина упациентов с исходной парасимпатикотонией эффективно предотвращают развитие наиболеечасто встречающихся в литературе осложнений в виде брадикардии и гипотензии.Более того, коррекция дозы дексмедетомидина в зависимости от исходного вегетативноготонуса сопровождалась физиологически более выгодным перераспределением основныхдетерминант кровообращения.
Уменьшение скорости введения дексмедетомидина у пациентов спарасимпатикотонией позволяет выгодно избежать снижения СИ и развития состояниягипоперфузии. Удовлетворительные значения СИ на фоне сниженной ЧСС в этих случаяхдостигались за счет снижения сосудистого тонуса и увеличения УИ.В группе пациентов, у которых назначение дексмедетомидина производили без учетавегетативного фона, зарегистрировано статистически достоверное уменьшение минутнойпроизводительности сердца во время основных этапов операции. Подобная тенденция измененийпоказателей ЦГД в целом согласуется с имеющимися данными мировой литературы [133, 138,247].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
