Диссертация (1139637), страница 7
Текст из файла (страница 7)
При расчётах авторами учитывались градиент гидростатического давления между ЖВП и ДПК,вязкость и расход жёлчи в единицу времени, при этом Д.Л. Пиковский (1964)использовал формулу Пуазейля [207], а Э.И. Гальперин (1971) формулу Бернулли [206].Математические методы позволили рассчитать необходимое давление,возникающее в ЖВП в различные фазы пищеварения как в норме, так и при патологии. Несмотря на то, что в настоящее время нормальным диаметром просвета БСДК принято считать 3 мм (по размеру свободно проникающего черезего просвет зонда), расчёты показали, что физиологически приемлемым можетявляться диаметр сосочка в 1 мм (при этом компенсаторно давления в ЖВП повысится всего на 21,4 мм.
вод. ст.). Эти расчёты были подтверждены экспериментальными данными на искусственной модели жёлчного протока и проверены опытами на животных [69, 206].Однако используемые формулы, разработанные для описания гидродинамики жидкостей в трубах, или других технических конструкциях, не позволяюттакже достоверно описывать процессы, протекающие в биологических объектахсо множеством неучтённых переменных (изменяющийся тонус ЖВП и вязкостьжёлчи, величина секреторного давления печени и др.), поэтому, полученные значения носят в большей степени теоретический характер. Эти же авторы констатируют крайне низкую скорость истечения жёлчи и чрезвычайно малые величи-36 ны давления, необходимые для обеспечения транзита жёлчи в ДПК (помимодавления, расходуемого на открытие сфинктерного аппарата сосочка), что прирасчётах вынуждает пренебрегать силами трения и тяжести, вязкостью и пр., чтотакже влияет на итоговые расчётные значения.
Но эти условия являются оптимальными для реализации другого гидродинамического закона, закона Дарси,описывающего иной, ползущий, или фильтрационный, механизм перемещенияжидкостей [27, 100, 222, 265]. В литературе отсутствуют данные об использовании данного закона для описания динамики жёлчеистечения.1.2.2. Патоморфология папиллита.В контексте данной работы большой сосочек ДПК нас интересовал прежде всего, как объект поражения и развития в нём одной их форм специфического паразитарного заболевания – описторхозного папиллита, способствующегона этапах своего развития прогрессированию жёлчной гипертензии, появлениюмеханической желтухи, холангита и прочих осложнений.Сложности анатомо-морфологического устройства и уникальность функционирования обусловливают особенности патологии большого сосочка ДПК. А.И.Едемский (1987) приводил следующую классификацию заболеваний БСДК [98]:I.
Папиллиты.По этиологии: 1) первичный папиллит; 2) вторичный папиллит.По характеру течения: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический.По морфологии: 1) серозный; 2) серозно-гнойный; 3) фибринозный; 4) наиммунной основе; 5) гранулематозный.Формы хронического папиллита: 1) аденоматозная; 2) аденомиоматозная;3) атрофическо-склеротическая.Осложнения хронического папиллита: 1) стеноз БСДК; 2) недостаточность БСДК.II. Папиллопатии. III. Опухолеподобные процессы. IV. Аномалии БСДК.V. Опухоли БСДК.P. Mallet-Guy предположил, что в основе патогенеза папиллита лежитфиброзный процесс сфинктера Одди. Травмированная конкрементом слизистая37 оболочка большого дуоденального сосочка легко подвергается бактериальнойинвазии, в результате развивается инфекционно-воспалительный процесс с исходом в фиброз [365].
Воспалительно-фиброзирующим процессам в БСДК способствуют также наличие у больных парафатеральных дивертикулов, дуоденита, язвы двенадцатиперстной кишки (в последнем случае присоединяется пептический фактор). Папиллит, развившийся в результате перечисленных причин(как следствие этих заболеваний), является вторичным, встречающийся гораздочаще первичного. Литературные данные свидетельствуют о практически стопроцентном (69,7-100%) вторичном вовлечении БСДК в процесс при патологиижелчевыводящих путей и поджелудочной железы [52, 98]. Первичный папиллит, развивающийся в отсутствие перечисленных первопричин, наблюдаетсязначительно реже. По данным J.
Caroli (1959) этот вид папиллита встречаетсявсего у 2-8% больных, в настоящее время приводятся цифры – 12-20% [139,290]. Этиология первичных папиллитов как правило остается неясной. В основеразвития хронических папиллитов лежат аутоиммунные механизмы, метаболические нарушения, а в ряде случаев, и воздействие токсических веществ.Несмотря на то, что, согласно международной классификации болезней10-го пересмотра, воспалительные изменения большого сосочка ДПК в настоящее время не являются отдельной нозологической формой [183], в литературеимеются следующие классификации папиллитов: катаральный и склеротический (стенозирующий), в последнем выделяют три гистологические формы: 1)воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженностифиброза; имеется гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон; 2) фибро-кистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза присутствует большое количество мельчайших кист, представляющих собой резкорасширенные периканаликулярных железы, сдавленные гипертрофированнымимышечными волокнами; 3) аденомиоматозная (фибро-аденомиоматозная) форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон [139]; острый и хронический папиллит, в последнем также выделяют три38 формы: аденоматозную, аденомиоматозную и атрофическо-склеротическую,при этом в зависимости от стадии папиллита в соотношении слоёв БСДК отмечается снижение объёма эпителиальной (до 12,3 ± 4,7%) и мышечной (до 17,2 ±3,9%) ткани и увеличение соединительнотканного компонента (стромы) (до70,5 ± 2,9%) [98].Описторхозный папиллит относится к первичным заболеваниям БСДК.Развитие описторхозного папиллита, аналогично описторхозному холангиту ихарактеризуется фазностью течения.
Патоморфология происходящих изменений подробно изучена многими исследователями. Так, Р.В. Зиганьшин, В.Г.Бычков, Н.А. Зубов, В.Г. Зубков и другие авторы, убедительно показали, чтопродуктивное воспаление, характерное для описторхозного поражения жёлчных путей, сопровождается избыточной регенерацией соединительной ткани изамещением ею других слоёв билиарного тракта. Развивающийся описторхозный папиллит БСДК, в частности, при этом последовательно проходит три стадии развития: аденоматозную, аденофибропластическую и склеротическую[108, 112, 115, 121, 154]. Во многом в общем схожие патоморфологические изменения, развивающиеся в тканях сосочка при первичных и вторичных формахпапиллитах, имеют также определённые отличия в деталях, обусловленныеособенностями этиопатогенеза.В аденоматозную стадию происходит выраженная пролиферация клетокэпителия с формированием аденоматозных структур с интерпозицией последних в мышечный слой стенки сосочка.
Увеличивается не только численностьэпителиальных клеток, но и их размер, что приводит к резкому утолщениюэпителиального слоя, его толщина в этот период может достигать свыше 50%от всей толщины стенки сосочка. Мышечный слой несколько утолщается засчёт гипертрофических процессов. Адвентиция практически не изменена ипредставлена зрелой соединительной тканью. В аденофибропластическую стадию пролиферативная активность эпителия стихает, уменьшается его толщинаи количество аденоматозных пролифератов; появляются эрозии и полиповидные утолщения на складках слизистой, что способствует сращению последних39 между собой; между эпителиальными клетками неравномерно увеличиваетсяскопление коллагеновых и эластичных волокон, фибробластов и лимфоидныхклеток.
В мышечном слое участки гипертрофии чередуются с участками атрофии. Адвентициальный слой утолщается за счёт разрастания грубой волокнистой соединительной ткани. Склеротическая стадия папиллита характеризуетсязамещением всех слоёв сосочка соединительной тканью с развитием его стеноза. Эпителиальный слой истончается, усиливаются процессы десквамации, внём сохраняется некоторое количество грубых пролифератов. Мышечный слойзначительно атрофируется, границы его местами не прослеживаются за счётразвития в нём очагов фиброза. Адвентициальный слой значительно утолщается, появляются поля гиалиноза; волоконные и клеточные элементы зрелой соединительной ткани встречаются во всех структурных элементах стенки БСДК[121].
В целом изменения в сосочке можно представить, как утолщение его стенок и прогрессирующее уменьшение его просвета, атрофией эпителиального имышечного слоёв и замещением их соединительной тканью и, в итоге, формированием рубцовой стриктуры сосочка, приводящей к развитию жёлчной гипертензии, механической желтухи и холангита [13].В заключение описания анатомо-физиологических и патоморфологических особенностей данного анатомического образования уместным являетсяцитирование, сохранившего свою актуальность и правоту высказывания W.Hess (1961) о большом сосочке ДПК, подчёркивая его тонкое устройство и высокую значимость для функционирования организма, он говорил, что в человеке, за исключением головного мозга, нет другого такого места где бы минимальные изменения приводили к столь значительным последствиям [335].1.2.3.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
