Автореферат (1139556), страница 4
Текст из файла (страница 4)
В 76,9% случаев причиной госпитальнойлетальности являлся прогрессирующий септический процесс, из них в 15,4%случаев – в сочетании с СН.16ВИЭ стал встречаться чаще, в 52,9% случаев. В 38,3% случаев ра з ви вал сяупа цие н то встарше 60 лет. Среди источников инфекции преобладалимедицинские инвазивные и внутрисосудистые манипуляции (28,6%), очагихронической инфекции (11,6%).
Достоверно чаще, чем при ПИЭ, в анамнезевстречались ИБС и артериальная гипертония (29,7%) (p<0,001), ИБС и сахарныйдиабет (13,5%) (p=0,041). ВИЭ характеризовался субфебрильной лихорадкой(29,6%), отсутствием выраженной анемии (47,0%), значительного лейкоцитоза(58,3%). Среди выявленных возбудителей преобладала группа стафилококка,однако встречалась реже, чем при ПИЭ (19,3%).
В 2 раза чаще диагностировалипоражение митрального клапана (34,8% и 17,5%, соответственно) (p=0,002).Аортальная недостаточность в обеих группах определялась практически содинаковой частотой (23,8% при ПИЭ и 29,6% при ВИЭ). У большего числабольных отмечались нарушения ритма и проводимости (68,7% и 53,2%,соответственно) (p=0,010), в половине случаев – комбинированные (33,9%).
ВИЭхарактеризовался достоверно более высокой частотой СН III-IV ФК (64,3%), чемПИЭ (48,4%) (p=0,009). Больные с ВИЭ чаще, чем при ПИЭ имелинеблагоприятный отдаленный прогноз: 14,8% погибли в сроки, превышающие 3недели от начала лечения (р=0,025). Основной причиной госпитальной ивнебольничной летальности являлась прогрессирующая СН (63,6% и 81,2%,соответственно) (p=0,002) (рис.2).Рисунок 2 Характеристика больных с ПИЭ и ВИЭ17Таким образом, каждый временной период вносит определенные измененияв течение ИЭ, знание особенностей современного течения болезни можетспособствовать своевременной диагностике, предупреждению осложнений иулучшению прогноза при этой патологии.Маркеры воспаления, бактериальной инфекциии повреждения миокарда при ИЭБиомаркеры были изучены у пациентов с ПИЭ (I группа) и ВИЭ (II группа).Повышение концентрации hСРБ при поступлении наблюдалось у всехобследованных, достоверно больше при ПИЭ (88,16±9,50 мг/л), чем при ВИЭ(54,17±6,19 мг/л) (p=0,005) (норма 0-5 мг/л) (рис.3А).
В обеих группах отмечаласькорреляционнаясвязьуровнямаркерасинфекционно-токсическимипроявлениями: лихорадкой (r=0,221) (р=0,028) и (r=0,218) (р=0,050), лейкоцитозом(r=0,220) (р=0,027) и (r=0,273) (р=0,046), повышением СОЭ (r=0,265) (р=0,007) и(r=0,331) (р=0,002), соответственно. При высевании S. aureus количество СРБ приПИЭ в 23 раза (113,10±15,64 мг/л), а при ВИЭ в 17 раз (82,67 ±20,69 мг/л)превышало нормальные показатели.
В обеих группах содержание маркера приосложненном течении было в 2 раза больше (98,81±11,48 мг/л) и (68,14±12,24мг/л),чем при неосложненном (47,59±9,28 мг/л) и (36,19±7,63мг/л), (р=0,028) и (р=0,071),соответственно. Более высокие показатели протеина наблюдались у больных снарушениями ритма и изменениями ST-T на ЭКГ: в I группе - 106,86±16,50 мг/л(р=0,042) и 94,71±15,78 мг/л, во II - 59,18 ±8,19 мг/л и 61,84 ±9,09 мг/л,соответственно. Нарастание количества СРБ отмечалось у всех пациентов ВИЭ сСН, более выражено при СН IV ФК (97,14±21,14 мг/л).
У инъекционныхнаркоманов уровень СРБ был сопоставим в двух группах и составил при ПИЭ97,52±11,65 мг/л, при ВИЭ - 95,50±25,96 мг/л. Наибольшая величина маркераопределялась у больных, умерших в позднем госпитальном периоде - 120,73±29,38мг/л. При ВИЭ максимальные показатели СРБ зарегистрированы у пациентов,умерших в первые две недели госпитализации (107,00±53,46 мг/л).Через 3 недели терапии снижение концентрации СРБ выявлялось у 76,2%больных ПИЭ и 61,4% пациентов ВИЭ (рис.3А).
ПИЭ характеризовался более18выраженной положительной динамикой маркера (р=0,004). Сохранение высокихиливозрастаниепоказателейпротеинанафонепроводимоголечениясоответствовало рецидивирующей лихорадке (r=0,346) (р=0,002) и (r=0,339)(р=0,016), лейкоцитозу (r=0,318) (р=0,004) и (r=0,465) (р<0,001), повышению СОЭ(r=0,356) (р=0,001) и (r=0,439) (р<0,001), соответственно. Максимальные значенияотмечались при повторной бактериемии S. aureus (66,53±17,51 мг/л и 63,82 ±32,12мг/л), E. faecalis (84,37±39,70 мг/л и 49,52±22,71 мг/л) или E. faecium (69,26±34,59мг/л и 47,14±18,31 мг/л). При ПИЭ наблюдалась корреляционная связьконцентрации СРБ с выявленными нарушениями ритма (r=0,203) (р=0,046), ТЭосложнениями (r=0,223) (р=0,042). При ВИЭ выявлялась такая же тенденция,однако связь оказалась не достоверной. Более высокие значения маркерарегистрировались при СН IV ФК и были в 1,3 раза выше при ВИЭ (90,81±17,07мг/л), чем при ПИЭ (67,97±27,72 мг/л).
Отсутствие снижения показателя в обеихгруппах отмечалось у больных с неблагоприятным прогнозом заболевания(р=0,003) и (р<0,001).Уровень ФНОα при пос ту пле нии повышался у всех больных и составил,в среднем, 26,23±1,20 пг/мл при ПИЭ и 23,70±0,96 пг/мл при ВИЭ (норма – 0-6пг/мл) (рис.3В). В обеих группах наиболее высокие значения ФНОα отражалиактивность инфекционно-токсического воспаления, при ПИЭ связь быладостоверной: с нейтрофилезом (r=0,309) (р=0,041), лимфопенией (r=-0,296)(р=0,050), СОЭ (r=0,372) (р=0,044). При высевании коагулазонегативныхстафилококков уровень ФНОα в I группе составлял 30,56±3,86 пг/мл, во II24,71±3,01 пг/мл, S.
aureus – 26,47±2,10 пг/мл и 24,22±3,55 пг/мл, соответственно,что в 4-5 раз превышало нормальные значения. У 75,0% больных ПИЭ и 74,1%пациентов ВИЭ с нарушениями ритма концентрация маркера превышала 21,0пг/мл. Максимальные значения ФНОα наблюдались при генерализованномэмболическом синдроме (28,82±2,76 пг/мл и 34,08±15,74 пг/мл). При ВИЭ СН IVФК соответствовала более высокая концентрация маркера (25,16±2,73 пг/мл), чемСН I ФК (17,80 пг/мл).
У инъекционных наркоманов в обеих группах величинаФНОα была больше (29,45±2,05 пг/мл при ПИЭ и 28,68±5,39 пг/мл при ВИЭ), чем19у остальных пациентов (23,30±1,03 пг/мл, р=0,009 и 23,47±0,97 пг/мл,соответственно). У 25,0% пациентов ВИЭ, почти в 2 раза чаще, чем в группесравнения, количество ФНОα было меньше 19 пг/мл. В этих случаях заболеваниехарактеризовалось наиболее тяжелым течением, о чем свидетельствовалимногоклапанноепоражениеиммунокомплексные(72,7%)(36,4%),внутрисердечныеосложнения.Смертность(63,6%),составилаТЭи54,5%.Прогностически неблагоприятными являлись и высокие значения ФНОα припоступлении. Уровень маркера, в 4-5 раз превышающий нормальные показатели,при ПИЭ соответствовал неблагоприятному ближайшему прогнозу (29,67±4,33пг/мл), при ВИЭ-риску смерти в позднем госпитальном периоде (25,18±2,18 пг/мл)или в течение полугода после выписки (27,29±2,18 пг/мл).Через 3 недели антибактериальной терапии снижение уровня ФНОαрегистрировалось в обеих группах почти у половины наблюдавшихся, при этом увсех сохранялись повышенные концентрации маркера (24,86±1,42 пг/мл и24,44±1,10 пг/мл, соответственно) (рис.3В).АВРисунок 3 Динамика уровня СРБ (А) и ФНОα (В) при ИЭБолее высокие значения цитокина регистрировались при рецидивахлихорадки (27,31±1,64 пг/мл, р=0,005 и 25,13±1,98 пг/мл), нарастании лейкоцитоза(36,62±4,58 пг/мл и 24,78±3,17 пг/мл), повторном высевании стафилококковойфлоры (25,59±1,92 пг/мл и 28,00±3,16 пг/мл).
В обеих группах у больных срецидивирующимиэмболиями,иммунокомплекснымиосложнениями,нарушениями ритма величина ФНОα в 4 раза превышала нормальные показатели(24,93±1,73 пг/мл и 25,49±1,84 пг/мл, 25,56±2,08 пг/мл и 26,07±1,92 пг/мл,2023,40±2,85 пг/мл и 25,39±1,44 пг/мл, соответственно). При ВИЭ, несмотря напроведенную антибактериальную терапию, нарастание СН сопровождалосьувеличением количества маркера, которое коррелировало с дилатацией ПЖ(r=0,459) (р=0,016), зонами акинезии ЛЖ (r=0,454) (р=0,017). Концентрацияцитокина оставалась повышенной у половины больных ПИЭ (50,0%) и почти у всехпациентов ВИЭ (83,3%), длительно находившихся в реанимационном отделении(23,38±3,38 пг/мл и 25,94±2,89 пг/мл).
При ПИЭ максимальные значения ФНОαзарегистрированы у больных, погибших в стационаре (26,16±12,16 пг/мл), при ВИЭ- умерших в отдаленном периоде (32,33±1,66 пг/мл).Количество ИЛ-6 при поступлении было увеличено у большинствапациентов ПИЭ (80,8%) и ВИЭ (79,3%) и колебалось от 4,03 до 380,00 пг/мл (норма– от 0 до 10 пг/мл) (рис.4А). Ввиду выраженной положительной асимметриираспределения маркера анализировали логарифм его концентрации.
Натуральныйлогарифм (In) от концентрации ИЛ-6 был 3,60±0,24 (36,60 пг/мл) при ПИЭ идостоверно меньше при ВИЭ - 2,63±0,40 (13,87 пг/мл) (р=0,049). В I группенаиболее высокое содержание цитокина наблюдалось при лейкоцитозе (66,69пг/мл), спленомегалии (43,82 пг/мл), бактериемии S. aureus (70,10 пг/мл). Во IIгруппе отмечалась корреляционная связь уровня цитокина с показателяминейтрофилов (r=0,403) (р=0,030), СОЭ (r=0,432) (р=0,019), стафилококковойэтиологией заболевания (r=0,221) (р=0,028).
Увеличение концентрации ИЛ-6выявлялось у всех пациентов ПИЭ с интракардиальными абсцессами (97,51 пг/мл),65,4%больныхсТЭ(56,83пг/мл)(p=0,003)и57,7%больныхсиммунокомплексными (40,45 пг/мл) осложнениями. Величина маркера былабольше при наличии нарушений ритма и проводимости (67,36 пг/мл) (p=0,028),изменений сегмента ST и зубца T на ЭКГ (75,94 пг/мл) (p=0,014), СН IV ФК (69,41пг/мл). Осложненное течение ВИЭ также характеризовалось нарастанием уровняИЛ-6, однако оно было менее значимым. Наблюдалась высокая концентрацияцитокина у наркоманов (61,56 пг/мл, p=0,029 при ПИЭ и 17,81 пг/мл при ВИЭ).Максимальные концентрации ИЛ-6 отмечались у больных ПИЭ, находившихся в21реанимационном отделении (63,43 пг/мл) (p=0,050) и погибших в стационаре(104,58 пг/мл) и у пациентов ВИЭ, умерших в госпитальном периоде (38,47 пг/мл).Через 3 недели антибактериальной терапии у 64,7% больных ПИЭ и 52,4%ВИЭ регистрировалось снижение уровня маркера, в среднем, на 1,88 пг/мл и 1,01пг/мл (рис.4А).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
