Диссертация (1139532), страница 17

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 17)

У обследованных намибольныхпостинфарктныйкардиоскрерозсформировалсяврезультатеперенесенного одного (у 32 (72,7%) больных), двух (у 9 (20,5%) больных), трёх(у 2 (4,5%) больных) или четырёх (у 1 (2,3%) пациента) инфарктов миокарда.Нарушения ритма диагностировали у 22 (24,4%) больных, из них у 12(54,5%) отмечали фибрилляцию предсердий, у остальных – другие видыаритмий (наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы) и блокад сердца(ножек пучка Гиса).Хроническая сердечная недостаточность наблюдалась практически у всехбольных как осложнение хронической коронарной болезни сердца.

У 21 (25,2%)пациента диагностировали I клиническую стадию ХСН, которая соответствует Iстадии ХНК классификации М.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) [28,80].Критерием I клинической стадии ХСН (скрытой, начальной, компенсированнойСН) является одышка при обычных физических нагрузках при отсутствииклинических и рентгенологических признаков застойных явлений в системекровообращения, что сочетается с наличием инструментальных признаковдисфункции сердца, присущие доклинической стадии ХСН.У 64 (74,8%) больных верифицировали IIА клиническую стадию ХСН,что соответствует II стадии, периоду А ХНК классификации М.Д.

Стражеско,В.Х. Василенко (1935) [28,80]. Критерием II клинической стадии ХСН101(долговременной,декомпенсированнойСН)являетсяналичиевпокоепризнаков нарушения гемодинамики, нарушения обмена веществ и функцийдругих органов. Критерием периода А (обратимого) II стадии являютсянедостаточность "левого" или "правого" сердца, явления застоя и нарушенияфункций других органов выражены слабо и чаще проявляются в конце дня илипосле физической нагрузки.Более тяжелые стадии ХСН исключались из исследования.УвсехобследованныхнамибольныхХСНразвиваласьполевожелудочковому типу, что во многом связано с сочетанной кардиальнойпатологией – у 80 (89,4%) пациентов наблюдалась артериальная гипертензия(гипертоническая болезнь).

Особенность заключается в том, что при ГБ именнолевый желудочек работает в условиях повышенной постнагрузки, в результатечего развивается гипертрофия стенок ЛЖ. Нарушение диастолическогонаполнения является наиболее ранним проявлением дисфункции ЛЖ у больныхс АГ. Оно развивается в результате повышения жесткости и снижениярастяжимости стенок. По мере прогрессирования диастолической дисфункции иповышения конечного диастолического давления в ЛЖ возникают застойныеявления в легких [179].

О наличии признаков застоя в малом кругукровообращения при диастолической дисфункции ЛЖ свидетельствуют такжетруды [28,45,170,180].У 46 (51,6%) обследованных больных определяли нарушения толькодиастолической функции ЛЖ при сохраненной систолической функции ЛЖ.Критериямиверификациидиастолической(гипертрофического) типа считали следующиедисфункцииЛЖпервого[18]: наличие клиническихпризнаков ХСН при ФВ > 50 %, снижение отношения максимальной скоростиранне-диастолического потока Е к скорости потока А, обусловленного систолойпредсердия, менее 1,0, увеличение периода изоволюмической релаксации102(IVRT)более90мсек.Псевдонормальныйирестриктивныйтипыдиастолической дисфункции у наших пациентов не были верифицированы.У 30 (33,3%) больных на фоне нарушения диастолической функции ЛЖопределяли признаки умеренного снижения систолической функции, но не доуровня функциональной несостоятельности ЛЖ. Таким образом был выделенсмешанный вариант ХСН по Мухарлямову Н.М. (1978) [3].

Его критериямисчиталисочетаниепризнаковдиастолическойдисфункциипервого(гипертрофического) типа и снижения систолической функции ЛЖ - снижениеФВ ниже 50 % до 40 % и/или снижение фракции передне-заднего укорочения(∆S) ниже 28 %.У 11 (12,7%) пациентов наблюдали существенное снижение глобальнойсократимости левого желудочка в виде снижения фракции выброса ниже 40%,на основании чего определяли вариант ХСН с нарушенной систолическойфункцией [80].Среди обследованных нами больных у 3 (4,0%) верифицировали Iфункциональный класс ХСН по Нью-Йоркской классификации (1964), у 51(59,7%) – II и у 31 (36,3%) – III. IV функциональный класс у наших больных невстречался. Данная классификация базируется на клинической оценке наличияи выраженности ограничения функционального состояния больных, то есть ихтолерантностик повседневной физической нагрузке посубъективнымкритериям, объективность вносит тест 6-минутной ходьбы, который выполнялиувсехбольных,заисключениемслучаевнестабильнойстенокардии[3,28,80,170].

Критериями I функционального класса ХСН (NYHA) считалиотсутствие ограничений в физической активности больного: обычные нагрузкине провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки илиангинозных болей, за 6 минут пациент может пройти дистанцию от 426 до 550м. Критериями II функционального класса ХСН (NYHA) считали умеренное103ограничение физических нагрузок: больной комфортно чувствует себя всостоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызываетслабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли, за 6 минутпациент может пройти дистанцию от 300 до 425 м. Критериями IIIфункционального класса ХСН (NYHA) считаливыраженное ограничениефизических нагрузок: больной чувствует себя комфортно только в состояниипокоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитиюслабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей, за 6 минутпациент может пройти дистанцию от 150 до 300 м.ДиагнозГБ(эссенциальнойгипертензии)верифицировалипослепроведения клинического, инструментального, лабораторного обследованиясогласно рекомендациям Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ)и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) (2010), в основукоторых легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества поартериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК)2007 и 2009 гг.

[46,353].Обнаружены клинические признаки ГБ: субъективные - ощущение боли вголове, преимущественно в затылочной области после эмоциональной илифизической перегрузки, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" передглазами, носовые кровотечения в моменты кризов; анамнестические данные выяснена длительность ГБ, перенесенные осложнения, определена степеньнаследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям,наличиесредовыхфакторовриска(курение,избыточныйвестела,гиподинамия); объективные данные - установлен уровень АД путем измеренияартериального давления на обеих руках, на основании чего определена степеньАГ, отмечена гиперемия лица и передней поверхности грудной клетки убольшинства больных, перкуторно определено расширение границ сердца104влево, пальпаторно - смещение верхушечного толчка влево, его разлитойхарактер у большинства больных, аускультативно - акцент II тона над аортой,при аускультации прекардиальной области, сосудов шеи и точек проекциипочечных артерий исключены возможные пороки сердца и патологиясосудистогоаппаратапочек,чтоподтверждалиприприменениидополнительных методов исследования.Обязательное обследование проводилось всем больным для исключениявторичного характера АГ, оценки состояния органов-мишеней и определенияфактороврискасиспользованиемсуточногомониторированияАД,ультразвукового исследования почек и надпочечников, ультразвуковогоисследования магистральных артерий головы с функциональными пробами,реоэнцефалографии,электроэнцефалографии,эхоэнцефалографии,компьютерной томографии головного мозга, ультразвукового исследованиясосудов нижних конечностей.

Проводились консультации больных у окулиста,невропатолога и/или нейрохирурга, ангиохирурга, эндокринолога, нефролога попоказаниям.По уровню АД у 20 (25,0%) обследованных больных зарегистрированоповышение АД свыше 180 и 110 мм.рт.ст., что свидетельствует о наличии у нихтяжелой (III степени) АГ. Умеренное повышение уровня АД, в пределах 160179 и 100-109 мм.рт.ст., зафиксировано у 50 (62,5%) больных и лишь у 10(12,5%) пациентов АГ была мягкой с АД 140-159 и 90-99 мм.рт.ст.Для выяснения наличия средовых факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и наследственной предрасположенности к ним уобследованныхбольныхстандартизированныхпроводилиопросникованкетированиесприменениемОбщенациональнойпрограммыпрофилактики неинфекционных заболеваний SINDI (1996) (см.

Приложение Б).Фактор курения зарегистрирован у 33 (36,9%) больных, гиподинамии у 46105(50,6%), избыточной массы тела (при индексе Кетле > 30 кг/м2 ) у 42 (46,3%).Абдоминальное ожирение I степени диагностировали у 26 (61,9%) больных, IIстепени – у 12 (28,6%), III степени – у 3 (10,5%) и IV степени – у 1 (2,4%)пациента.Степеньнаследственнойпредрасположенностиксердечно-сосудистым заболеваниям оценивали у женщин в возрасте до 65 лет и у мужчинв возрасте до 55 лет по разработанным нами критериями согласно аналогичногоанализа другого мультифакториального заболевания [97] с учетом количествабольных родственников I-II степени родства и возраста манифестациизаболевания у них (см. Приложение В.).

У 9 (10,0%) больных обнаружилиотсутствие наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистымзаболеваниям, у 15 (16,6%) - I степень, у 4 (4,4%) - II степень, у 14 (15,5%) - IIIстепень, у 28 (31,1%) - IV степень, у 20 (22,2%) - V степень наследственнойпредрасположенностиксердечно-сосудистымзаболеваниям.Выяснениенаследственного анамнеза у женщин старше 65 лет и у мужчин старше 55 летсчитается неуместным в связи с тем, что в таком возрасте на риск развитиясердечно-сосудистых заболеваний в большей степени влияет образ жизнибольного, средовые факторы риска, чем наследственность.Стадию ГБ устанавливали согласно классификации АГ по поражениюорганов-мишеней ВОЗ (1993) [46].

Среди обследованных больных у 10 (12,5%)диагностирована II стадия ГБ, у 70 (87,5%) - III стадия. В исследование невключали пациентов с I стадией ГБ как таковых, которые не имели объективныхпризнаков поражения сердца.У всех обследованных больных с ГБ определяли признаки поражениясердца - гипертрофию ЛЖ (49 [61,3%]), сердечную недостаточность (76[94,4%]), стенокардию напряжения (80 [100%]). Поражение головного мозга ввидехроническойгипертензивнойэнцефалопатии(дисциркуляторнойэнцефалопатии на фоне ГБ) верифицировали у 32 (40%) больных. В106исследование не включали больных с инсультом, острой гипертензивнойэнцефалопатией, транзиторной ишемической атакой, сосудистой деменцией. У55(69,1%)больныхобнаружилимикроальбуминурию,чтоявляетсяобъективным признаком повреждения почек обратимого характера. Случаевмакроальбуминурии, гипертензивного нефроангиосклероза с хроническойпочечной недостаточностью не было зарегистрировано.

У 18 (23%) пациентовимелисьпризнакиповреждениясосудистойсистемыввидеатеросклеротических (гиперэхогенных с однородной структурой) бляшек всонной артерии, подвздошной и бедренной артериях.ГБ содействует развитию ИБС, является признанным ее фактором риска[43,47]. Выделяют несколько причин нарушения коронарного кровообращенияпри ГБ. АГ приводит к ускоренному развитию атеросклероза венечных артерий,гиалинозу мелких артерий. Большое значение придается несоответствиюкровоснабжения гипертрофированного миокарда повышенной нагрузке на него,влиянию биологически активных веществ (катехоламинов, ангиотензина,серотонина, простагландинов и др.) как причине развития относительнойкоронарной недостаточности и возможного возникновения спазма венечныхартерий.

Характеристики

Список файлов диссертации