Диссертация (1139491), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Работа иллюстрирована 174рисунками и 45 таблицами.19Глава 1.СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫТОТАЛЬНОГО ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЯ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕКОЛЕННОГО СУСТАВА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)1.1.Дегенеративно-дистрофические заболевания коленного суставаАртроз представляет собой патологию опорно-двигательной системы, прикоторой происходят дегенеративно-дистрофические изменения в суставе,начинающиеся с дистрофии суставного хряща (хондроз), с последующимприсоединением дистрофии подлежащей костной ткани (остеохондроз) [18, 28,339].
О деформирующем артрозе можно говорить, когда имеется деформациякости [58, 77].Болезни опорно-двигательной системы – одна из самых частых патологийв мире [52]. Наиболее распространенным дегенеративно-дистрофическимзаболеванием опорно-двигательной системы считается ОА КС, а лечениепациентов с данной патологией остается одной из самых актуальных задачсовременной медицины [27]. ОА КС относится к заболеваниям, частотакоторых неуклонно увеличивается с возрастом, причиной этому служатгиподинамия, избыточная масса тела, эмоциональные стрессы, а такжеувеличение продолжительности жизни населения [50].
Лечение дегенеративнодистрофическихзаболеванийпредставляетсобойсоциальнозначимуюпроблему, так как ОА КС относится к наиболее частой суставной патологии,зачастую приводящей к инвалидности [211].Дезинтеграцияхрящасуставаслужитглавнымпатологическимпроявлением ОА. Наравне с разрушением суставного хряща в патологическиеизменения при дегенеративно-дистрофических заболеваниях вовлекаются идругие компоненты сустава: субхондральная кость, синовиальная оболочка,связки и капсула сустава, околосуставные мышцы.
Недаром в зарубежнойлитературе вместо названия «остеоартроз» используют более адекватныйтермин - «остеоартрит», который более четко определяет важную роль20воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания [27,494].КС в повседневной жизни испытывает колоссальные нагрузки, зачастую внесколько раз превышающие массу тела. Такая чрезмерная нагрузка на единицуплощади суставного хряща является мощным негативным фактором, ведущимк его дегенерации. Так 2010 г. I. Kutzner и соавт. из Института Julius Wolff(Германия) опубликовали исследование [335], в котором изучили нагрузку наКС при повседневной жизни. Они показали, что при спуске по лестнице в КСна верхней ступеньке пиковая нагрузка на суставной хрящ достигает 346%массы тела, а при подъеме по лестнице – 316%, при вставании со стула – 246%,при усаживании на стул – 225%, при стоянии на одной ноге – 259%, пристоянии на 2 ногах воздействие на хрящ сустава на 7% больше массы тела.Н.С. Косинская выделила 3 формы дегенеративно-дистрофическихзаболеваний КС, в основе которых лежат невоспалительные дегенеративныеизменения хрящевой и костной ткани [40]:1) деформирующий артроз, при котором происходит дегенерация хряща,компенсаторноеобразованиекостнойтканиисклеротическаяперестройка суставных концов;2) дегенеративно-дистрофическое поражение с кистозной перестройкойсочленяющихся костей с появлением кистовидных образований,прорывающихся в полость сустава с возникновением обширныхдефектов костной и хрящевой ткани;3) асептическийостеонекрозболееилименеезначительных,субхондрально расположенных участков костной ткани.Впервые термин «деформирующий артроз» использовали Muller иAssmann в начале XX века.
Деформирующий артроз всегда начинается сдегенерации суставных хрящей, которые постепенно размягчаются, трескаются,и суставные концы костей начинают соприкасаться друг с другом. В ответ наэтопроисходит новообразование костнойтканиза счетразрастания21находящихся вне нагрузки и хорошо кровоснабжающихся суставных хрящей.Увеличениесуставныхприводящейкповерхностейограничениюсопровождаетсядвижений.ихдеформацией,Одновременнотеряетсядифференцированная структура, кость уплотняется, постепенно развиваетсясклероз смежных участков костной ткани [59].Другая форма дегенеративно-дистрофических заболеваний суставовхарактеризуется кистовидной перестройкой сочленяющихся костей, прикоторой небольшие очаги в кости отделены тонкой пластинкой от полостисустава.
Далее происходит некроз стенки кистовидного образования сформированием обширных очагов разрушения костной ткани и суставныххрящей. Соответствующий отдел кости деформируется и сдавливается, адегенеративно-дистрофическийпроцесспродолжается,кистовиднойперестройке подвергаются смежные участки костной и хрящевой ткани [40].Такая патология, как асептический остеонекроз, возникает в наиболеенагружаемых субхондрально расположенных участках кости. Морфологическипроисходит некроз субхондральной кости с явлениями дегенерации суставногохряща, его фрагментации и компрессии. Асептический остеонекроз можетпротекать в ограниченной и распространенной формах [59].Н.С.
Косинская проанализировала частоту встречаемости различныхформдегенеративно-дистрофическихзаболеваний:вобластиКСдеформирующий артроз встретился у 90,6% пациентов, дегенеративнодистрофическое поражение с кистозной перестройкой – у 4%, асептическийостеонекроз – у 5,4% [40]. По другим данным, в структуре ОА КС некрозмыщелков бедренной и большеберцовой костей составляет от 8 до 22% [26, 57,117,286].Вбольшеберцовойфинальнойкостистадиипоявляютсяасептическогонекрозаостеонекротическиемыщелковдефектысуменьшением костной массы мыщелка, что в 15–20% наблюдений грозитвыраженной деформацией КС [57, 66].22Частота ОА в мире составляет 6,4%, в том числе в возрасте старше 45 летона достигает 13,9%, а у людей старше 65 лет повышается до 97% [3]. Согласноданным Центра контроля и профилактики заболеваний (Centers for DiseaseControl and Prevention), распространенность ОА в возрасте до 44 лет составляет19%, в возрасте 45–64 лет – 42%, старше 65 лет – 59%.
В последнее времяотмечена тенденция к «омоложению» ОА [24]. Так, в возрасте старше 50 летОА встречается у 27,1% людей, а старше 70 лет – у 90%. В США и Европеоколо 12% жителей страдают ОА крупных суставов [215, 499].По данным К. Энгельберт [84], в Германии в 2000 году насчитывалосьоколо 5 млн пациентов, страдающих ОА, т.
е. около 16% населения страны, апроведенный опрос 3660 жителей Герна старше 60 лет продемонстрировал, чтоот острых болей в суставе страдали 57% жителей, у 68% имелась стойкаяхроническая боль в суставе, продолжавшаяся более 1 мес., и у 71% – в течениепоследнего года. Хотя ОА поражает преимущественно людей пожилоговозраста, все чаще эта патология обнаруживается у более молодых пациентов.В частности, согласно данным того же исследования, боли в суставах в возрасте40–49 лет были у 52,3% жителей Герна, а в возрасте 20 лет – у 4%. По даннымдругих авторов, возраст 30% пациентов с ОА немного больше 40 лет [35, 198].J.M.
Hootman и C.G. Helmick считают, что в США к 2030 г. число случаевдиагностированного ОА возрастет по сравнению с 2005 г. с 47 млн до 67 млн[273, 345]. В нашей стране заболеваемость дегенеративно-дистрофическимизаболеваниями составляет 22,7 на 1000 взрослого населения [81]. Согласнодемографическим прогнозам, к 4-му десятилетию XXI века численностьнаселения старшего возраста увеличится примерно на 20%, следовательно,возрастет число страдающих ОА [27].Поражения КС дегенеративно-дистрофическим процессом занимают 2-епо частоте; на их долю приходится 1/3 от всех случаев деформирующего ОА[55, 96]. По данным Y.
Zhang, J.M. Jordan, ОА КС в США встречается у 10%мужчин и 13 % женщин старше 60 лет, причем в постменопаузе женщин с этой23патологией значительно больше, чем мужчин [506, 566]. Около 25 % людей ввозрасте старше 55 лет в течение года имеют хотя бы один эпизод боли в КС, апримерно 10% страдают хронической болью [432].
В 1996 г. Ingemar F.Petersson сообщил, что в Европе частота ОА КС достигает 3,8% срединаселения в возрасте от 25 до 74 лет и от 14 до 30% – в возрасте старше 45 лет[346, 434, 500], в том числе любая степень выраженности данной патологии поклассификации Kellgren & Lawrence выявлена у 40,7% женщин и 29,8% мужчинв возрасте от 55 до 64 лет [313, 434].Согласно данным C. Spector и соавт. [503], рентгенологические признакиОА КС без болей встречаются у 2,9% женщин 45–65 лет. С увеличениемвозраста частота заболевания пропорционально повышается, достигая 40–60% в75–79 лет [111].
При исследовании пациентов 35–54 лет с хронической болью вКС только у 3,3% обнаруживались рентгенологические признаки ОА [434]. Поданным других авторов [434, 475], в европейских странах распространенностьОА КС от II до IV степени по классификации Kellgren & Lawrence составлялаот 7,7 до 14,3% (в зависимости от возраста и пола больных), но локализоваласьодинаково часто как в правом, так и в левом КС.Однако Н.А. Хитров показал, что ОА КС встречается у 50–54% больных сдегенеративно-дистрофическимизаболеваниямикрупныхсуставовконечностей, в 86% случаев поражает лиц трудоспособного возраста, а в 6,5–14,6% приводит к инвалидизации пациентов [75].
По другим данным [81]частота ОА КС в России достигает 99,6 случаев на 10 000 тыс. взрослогонаселения. О.К. Чегуров установил [78], что гонартроз составляет 50,6% всехдегенеративно-дистрофических заболеваний суставов нижней конечности и укаждого 6-го пациента имеет двусторонний характер.241.2.Классификация остеоартроза коленного суставаПри ОА КС наряду с поражением хряща в патологический процессвовлекаются субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки и капсуласустава, околосуставные мышцы [27].Всесуществующиеклассификациидегенеративно-дистрофическихзаболеваний КС условно можно разделить по этиологическому фактору истепени выраженности патологических изменений.По этиологии различают первичный и вторичный гонартроз [38].Первичный (идиопатический) гонартроз возникает без явных внешних причин.При вторичном гонартрозе в анамнезе прослеживается связь с одним илинесколькими внешними факторами.
Чаще всего это факторы травматическогогенеза, например, внутрисуставные и неправильно сросшиеся переломыбедренной, большеберцовой костей и надколенника, травма связочногоаппаратаКС,поврежденияменисковихряща.Режевстречаютсявоспалительные процессы в КС, такие как синовит, гемартроз и другиепатологические состояния, нарушающие нормальный гомеостаз синовиальнойсреды КС [445].ВыраженностьпосредствомклиническихартроскопииКС,измененийс учетомможетданныхбытьопределенарентгенологического,гистологического методов исследований, результатов КТ и магнитнорезонансной томографии (МРТ) пораженного КС.В клинической практике хирурга-ортопеда рутинно могут применятьсярентгенография, КТ, МРТ, реже – артроскопия КС [38, 44].При артроскопии КС по изменению цвета, блеска хряща, наличиюучастков его разволокнения и размягчения можно определить локализацию иглубину повреждения хряща костей, образующих КС [44].