В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 73
Текст из файла (страница 73)
12-7). На ее поверхности находятся многочисленные микроворсинки. Эти клепси покрывают в норме 2-8% поверхности кости. ()рог(ухты, сингезируемые и секрегируемые осгеобяастами в составе органического матрикса коспюй ткани (астеаида): коллаген 1 типа (90% всех образуемых ими белков), в небольшом количестве коллагсны других типов - 1П, 1Ч, Ч, Х1, Х1П - (5% белков), ряд неколлагеновых белков - гликопротеины матрикса (остеонектин, костный сиалопротеин, остеопонтин, остеокальцин), протеогликаны (бигликан, декорин, гиалуроновая кислота). Остеобласты продупируют также цитокины, раззшчные факторы роста, костные морфогенетические белки, ферменты (шелочную фосфатазу, коллагепазу), фосфопротеины (фосфорины).
Нарушение синтеза астгаида пстеабластами наблюдается при ряде заболеваний. Так, выработка химически измененного коллагена остеоида (вследствие мутаций колируюших его генов). выл ваюшая нарушение нормалыюго процесса формирования костной ткани, обнаруживается при ряде врожденных заболеваний, проявляющихся ломкостью костей, например, различных формах несовершенного остеогенеза (оыеойепейз пирет(ес(а). Дефицит витамина С (цинга) у детей характериз)ь ется нарушением формирования и роста костей вследствие дефекта сизггеза коллагена и гликозаминогликанов.
По атой же причине при цинге затруюгяется заживление переломов костей. Рис. 12-7. Ультрасгруктурнал организация осгеабласга (ОБЛ) и асгеоцнга (ОЦ). ОБЛ вырабатывают неминерализованное межклеточнае вещество - остеоид (ОИ) и обеспечивают его минералиаацию с образованием обызвествленного межклеточного вещества (ОМВ). М — микраворсинки, КГ - комплекс Гальджи. ОБЛ свлзан с ОЦ отростками, образующими щелеаае соединение. Тело ОЦ лежит в лакуне (Л) в ОМВ в окружении коллагенсаых фибрилл (КФ), его отростки (ОО) - в костных канальцах (КК). ))(инерализация органического матрикса аствабластами осушествляется двумя основными механизмами: (1) путем отложения кристаллов гидраксианатита из перенасыщенной внеклетачной жидкости вдоль фибриял коллагена.
Секретируемые осгеобластами неколлагенавые белки контролируют хол минерализации. В частности, костный сиалопротеин и остеонектин усиливают связывание минеральных вешеств и регулируют рост кристаллов гндроксиапатита. Особую роль в процессах формирования начального ялра отложения кристаллов (нуклеации) приписывают некоторым пратеагликанам, занимающим зоны зазоров между молекулами тропоколлагена в коллагеновых фибриллах.
Эти протеогликаны связьвюот кальпий. удерживая его в зонах зазоров; в дальнейшем они разрушаются фермен- Зб1- '« - ЗбЗ- тами, а с коллагеном в области зазоров связываются фасфапротеины. Их фосфат реагирует с ионами кальция. образуя первые кристаллы минералов. Процесс протекает с участием щелачнаи фосфатазы, обеспечиваюШей дефосфорилирование и локальное повышение концентраций фосфатных ионов.
Это способствует образованию новых кальциевофосфатных прешшитатов в области зон зазора, быстро трансформируюШихся в первые кристаллы гидроксиапаппа, которые растут в промежупсах между коллагеновыми фибриллами. (2) посредствам секреции особых матричных пузырьков - мелких ( - нм) округлых мембранных структур, которые образуются и вы- (100-200 делаются в матрикс остеобластами. Этв пузырьки содержат высокие копиек«рации фасфата кальция и щелочной фасфатазы, им свойственна высокая активность других мембранных ферментов и липидов.
Микросреда внутри матричнь«х пузырьков способствует отложению первых кристаллов гидроксиапатита. В этом пропессе важную раль приписывают щелочная фасфатазе, отшепляюШей фосфат, связанный с органическими вешествами. который далее участвует в образовании кристаллов гидроксиапатита. Разрушаясь, пузырьки служат ядрами, вокруг которых растут кристаллы п«доксиапатита. В дальнейшем оча«и лшнерализации увеличиваются в размерах и сливаются друг с другам, превра шая новообразованный остеоид в зрелый костный матрикс. В результате минерализации 90-95% солей кальция включаются в состав коллагеновых волокон и лишь 5-10% находятся в остальной части матрикса. Скорость минерализаци««астеоида может существенно варьировать.
В норме минерализация осушествляется вскоре после образования остеоида, занимая у человека примерно 15 суг. При высокой скорости обновления костной ткани выработка астеоида опережает ега минерализацию и его слой отчетливо выявляется между остеобластами и минерализованиым матриксом. Такая картина наблюдается, в частности, при быстром росте костей у плодов. их перестройке после переломов и и и некоторых заболеваниях. Р Нарушение процессов минераяизации кости происходит при снижении в крови уровня кальция (вследствие недостаточного поступления с пшцей, нарушения всасыаания) или фасфата (обычно при усиленном выделении с мочой).
Результатом уп«етення минерализации является размягчение и деформация костей - астеамаяяция (от греч. оиеопкость и ша!а1сох - мяпсий). В период роста организма аналоп«чные нарушения наблюдаются при рихите - заболевании, вызванном дефицитом - 362— витамина 1), точнее его биологически активной формы - кальцитриола [1,25(ОН)2-1)З), который стимулирует всасывание кальпия и фосфата в кипже.
Рахит излечивается введением витамина 1) с пищей, а также пребыванием на солнечном свете (поскольку витамин 1) синтезируется в коже под влиянием )ч«ьтрафиолетовь«х лучей). Кальций в кристаллах гидроксиапаппа может замешаться «цзугими элементами; наиболее опасно его замешение радиоактивными стронцием (чанг), плутонием (зюрп) или другими продуктами расшеплеш«я урана. Эти элементы могут попадать в костную ткань из внешней среды при ее радиоактивном заражении. Включаясь в состав костной ткани и длительно в ней находясь, они вызывают сильное вну«реннее облучение организма, повреждая, в первую очередь, костный мозг. Регуляция деятельности оетеаблаетав осуществляется гормонами и другими биологически активными веществами бла«одари наличию на их плазмолемме специфических рецепторов пара«гормона, витамина 1), глюкокортикоидов, половых гормонов (андрогенов, зстрагенов), кальцитонина, тнреоидных гормонов, факторов раста.
инсулина, простагландинов. Они реагируют также на факторы, продуцируемые остеокластами и секретируют вещества, обусловливающие их собственную активацию (аутокринные ре«уляторы). Неактивные «локояигиеся) остеоблвсты (клетки, выстилвюлгие кость) образуются из активных остеобластов и в покоящейся кости покрьва«ат 80-95% ее поверхности. Они имеют вид упло«ценных клеток (толшиной 0.1-1 мкм и диаметром до 50 мкм) с веретеновидными (на срезе) ядрами (см.
рис. 12-6). Органеллы редуцированы, однако рецепторы к различным гормонам и факторам роста. а также способность реагировать на них сохраняются. Меж«у покояшимися остеобластами и поверхностыа кости имеется тонкив (0.1-0.5 мкм) слой неминерализованного матрикса - зндастаяьная мембрана, который зашншает костную поверхность от возможной аймаки остеокластов. Эндостальная мембрана отличается от остеоида своей структурной организацией, биохимическим составом. а также тем, что никогда не минерализуется. Предполагают, что покоящиеся остеобласты сохраняют связи друг с другам и с остеоцитами, образуя систему, регулирующую минераяьныи обмен костной ткани. Они шрают важную роль в инициации перестройки костной ткани (см.
ниже). Остеобласты служат источником разниц«я двух типов опухолей костной ткани - доброкачественной астеамы (в которой клетки сохраняют способность не только к выработке органического матрикса, но и к его миперализации) и злокачественной - астеасаркомы (клетки которой болыпс напоминают остеогенные клетки-предшественники и утрачивают способность к минерализации матрикса).
Остеоцигы - основной тип клеток зрелои костной ткани. Они образуются из остеобластов, ксана те в результаге своей синтетической активности и минерализации остеоида оказываются окруженными со всех сторон обызвествленным матриксом (см. рис. 12-6). При этом осгеобласты утрачивают способность к делению, уменыпаются в размерах, их органеллы редупируются, а интенсивность синтетических процессов резко падает. Уплогценные тела осгеоцитов лишены полярности и находятся в узких костных полостях - лакунах, где они окружены коллагеновыьш фибриллами и узкой полоскон остеоида (см. рис. 12-7).
Их отростки (числом до нескольких сотен) располагаются в узких костина канатьцах и связьшюот соседние клетки благодаря и(еленым соединениям между ними (через которые передаются низкомолскулярные питательные веп(ества и ионы). Функция остеацитое состоит в паддерях)нии нормального состояния кастнага матрикса (и баланса Са и Р в организме). При этом они не только вырабатывают его компоненты, но, по-видимому, обладают способностью к ограниченному растворешпо матрикса, что приводит к увеличению обьема лакун (освеоциварныи асвеолиз). Это явление у здоровых людей отмечается в 3-4% лакун; оно усиливается в несколько раз при повышенных уров))ях паратгормона или недостатке витамина Р.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
