В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (1135296), страница 74
Текст из файла (страница 74)
Остеоциты воспринимают механические напряжения, возникаюшие внутри коспюй ткани; они, очевидно, чувствительны и к электрическим потенциалам, образующимся в матриксе при воздействии деформируюших сил. Реагируя на эти и другие сигналы. остеоциты запускают локальный процесс перестройки костиной ткани, ограниченный мелким участком скелета. Остеоклесты - миопп)дерные гитюгтские клетки (точнее говоря, симпласпгческие структурьг, образующиеся вследсгвия слияния моноцитов), обладаюшие подвижностью и осушествляюшис разрутттение, или резорбцию (от лат.
геэогрбо - рассасываиие) касгпной ткини. Так как резорбпия кости сопровождается освобождением связанного с се матриксом кальция, эти клетки шрают важнейшую роль в поддержании кальциеного гомеостаза. Они располагаются в образованных ими углублениях на поверхности костной ткани (резарбцианных лакунах, или лакунах Хауитипа) поодиночке или небольшими группами (см. рис.
12-6), способны проделывать в костной ткани глубокие ходы (тоннели). Достигают крупных размеров (20-100 мкм) и содержат до 20-50 ядер (на отдельном срезе обычно видны 6-10). 11итоплазма - ацидофиль- - 364- ная, пенистая, с высоким содержагшем лизосом, митохондрий, пузырьков (рис. 12-8). Комплекс Гольджи образован множественными диктиосомами. Маркерными ферментами этих клеток служат особая (тартратиечувствизелы)ая) форма кислой фосфавазы (КФ), карбаангидраза и АТФаза. Другими важными маркерами этих клеток яюиются рецепторы кальпитонина и вгпронектина.
Остеокласты - резко по)гяризованные клетки. В активном остеокласте участок его цитоплазмы, прилежаший к кости и не содержаший ядер и большинства органелл, образует многочисленные складки клеточной мембраны (гофрированный край). В отличие от исчерченной каемки, состояшей из микроворсинок, вьшячивания цитоплазмы остеокласта в области гофрированного края - вариабельные структуры, постоянно вьгпппвагошиеся и сокращающиеся.
По обеим сторонам гофрированного края имеются ~падкие краевые сыевлые зоны — участки плотного прикрепления его питоплазмы к кос- рис. 12-8. ульгресгруктурнэя органиэация остеоклэсте. цитоплззме остеоклесте образует многочисленные складки клеточной мембраны - гофрироеэнный край (ГК) - участок обеспечиезющий резорбцию кости. Резорбция включает деминерэлиззцию мэтриксэ е зоне реэорбции (ЗР) и переваривание его оргэнических компонентое е лиэосомзх (стрелки). Плотное прикрепление цитоплээмы остеоклэстэ к кости осущестеляется з оплести краевых сэетлых зон (СЗ). МН - микроеорсинки, КГ- комплекс Гольджи. я - ядро.
З65- Рис. ) 2-П Меканием резорбиии костной ткани остеоклеспгы. Остеоклэст прикрепляется к поверхности кости е участке резсрбции; особо плотное прикрепление образуется в области крвевык светлых эсн (СЗ). Закисление содержимого реэорбционной лакуны (РЛ), обусловливающее растворение минерального компонента метриксз, осуществляется путем экэоцитоэв пузырьков с кислым содержимым (ПКС), сливающихся с плвзмолеммой остеоклвств в области гофрированного кран (ГК), в также благодаря действию протсмнык насосов (АТфвэы мембраны ГК), нэкэчиввклцик ионы Н в РЛ. Источником протонов служит ревкция между СО и Н О, + 2 2 катвлизируемвя ферментом карбоэнгидрвэой (КА).
Органические компоненты мвтриксв разрушаются лизосомвльными ферментами, выделяемыми в лакуну. Продукты резорбции костной ткани удвлмотся из лакуны путем ик утечки (У) в области СЗ [механизм "разгерметизации" лакуны) или веэикулярным транспортом (ВТ) через цитоплвзму клетки. Механизм рвзарбции костной ткани астеонлаетами. Разрушение костной ткани остеокластамн протекает циклически: периоды высокой активности у каждой клетки повторно сменпотся периодами покоя. Процессы разрушения сочетаются с активным фагоцитозом и всасыванием в кровь продуктов деградации и включают несколько этапов (рис.
12-9): 1) прикрепление агтеокластов к резарбируемой поверхности кости обеспечивается рядом адгезивных взаимодействий, опосредованных интегринами и белками матрикса (в частности, остеопонтином, витронектином). При этом в остеокласте наблюдается выраженная перестройка элементов цитоскелета. Особое шготиое прикрепление к костной ткани остеокласты образуют в области краевых светлых зон, тем самым "герметизируя" зону резорбции, и препятствуя в дальнейшем утечке из нее протонов; 2) закисление содержимого лакун осуществляется двумя механизмами: (а) путем выделения кислого содержимого вакуолей в лакуну; — 366- (б) благодаря действию прогонных насосов (АТФазы мембраны гофри- рованного края), накачиваюших ионы Н+ в лакуну; 3) резорбцию минерального компонента матрикга, которая осуществляется вследствие воздействия на него кислого содержимого лакуны; 4) растворение органических компонентов матрикса вследствие действия лизосомальных ферментов остеокластов, секретированных ими в лакуну и активирующнхся при низких значениях рН.
Высказывается мнение о том, что остеокласты осуществляют лишь деминерализацию матрикса, а разрушение оргацических компонентов обеспечивается макрофагами; 5) удаление продуюпов разрушения костной ткани осуществляется двумя механизмами: (а) их утечкой из лакуны после отделения плазмолеммы от поверхности кости (механизм "разгсрметизании" лакуны), (б) поглощением продуктов остеокластами, и их везикулярным транспортом через питоплазму клетки с последующим вьшелением в области ее апикального полюса.
Регуляция активности астввнластпв обеспечивается общими и местными факгпарами. Общие факторы включают гормон околошитовидных желез (параттормон), 1,25 пццюксивитамин Рз (активируют остеокласты и увеличивают их число, стимулируя слияние мононуклеарных предшественников).
Гормон щитовидной железы кальцитонин и женские половые гормоны (эстрогеньт) угнетают активность остеокластов. Кальцптонин связывается со специфическими репепторами па поверхности остеокластов, а паратгормон, рецепторы которого на остеокластах отсутствуют, оказывает на них непрямое действие, по-видимому, опосредованное огтеоблаппам и. Местные факторы, вьгзывающие активашпо остеокластов в конкретных участках костной ткани, остаются малоизученными.
Получены сведения о том, что механические напряжения создают локальные электрические поля, к которым чувствительны эти клетки. Роль посредников при этом, возможно, выполняют коллагеновые волокна, обладавшие свойствами пьезоэлектриков. Показано, что деятельность остеокластов стимулируется особым фактором, активируюи)им агтеокласты (ФАО).
который продуцируется лимфоцитами. На нее оказывают влияние простагландины, вырабатываемые макрофагами и остеобластами. На образование и активность остеокластов влияют также ряд интерлейкинов (ИЛ-1. ИЛ-З, ИЛ-б) и факторов роста. - 367- КК - Зб8- - Зб9- Хемотакгические факторы, привлекающие огтеокласты или их предпгествснниктт, очевидно. выделюотся неактивными остеобластами.
Последние при этом смешаются. обнажая поверхность кости и, секретяруя ферменты, способствуют удалению поверхноспюго слоя неминерализованного матрикса, выполняющего защитную роль. В процессе резорбции костной ткани остеокласты, в свою очередь, выделяют ТФРР и ряд других факторов роста, которые индуцирукп дифференцировку предшественников остеобластов и инициируют активность зрелых остеобластов.
Заболевания, связанные с наруитением деятельности остеокластов, в болыпннстве обусловлены обтцим или локютьным увеличением их числа и (или) активности. развивающимися под влиянием общих или меспгых факторов и приводящими к общему или местному усилению резорбции костной тканн.
Гиперпаратиреоз (повьппенная продукция парап'ормона околощитовишыми железами) характеризуется быстрым разрушением костной ткани многочисленными остеокластами, что клинически проявляется патологическими переломами костей. Болезнь Педжета (деформирующий остоз) — тяжелое заболевание, при котором периодически отмечаются эпизоды локального резкого повьппения активности остеокластов в различных участках скелета, вызванные неизвестными факторами.
В результате развиваются переломы и деформации костей, а в поврежденных участках в дальнейшем блаптдаря усиленной деятельности остеобластов компснсаторно происходит быстрое и избьпочное образование ннзкоорганизованной и механически непрочной костной ткани. Миеломнал болезнь (см. главу 9) сопровождается появлением участков разрушения костной ткани вследствие местной стимуляции деятельности остеокластов лимфотоксином, который вырабатывают измененные плазматнческие (миеломные) клетки в коспюм мозге. Остеопетроз, в отличие от отмеченных вьппе заболеваний, характеризуется нарушением резорбции кости вследствие дефекта активности остеокластов. В результате кость приобретает ненормально высокую плотность и деформируется, а пространства, занимаемые костным мозгом, резко сокращаются, что приводит к развитию тяжелой анемии.
Гистологическое исследование биоптатов костной ткани производится для диагностики локальных и системных поражений скелета. В последнем случае биоптаты обычно получают из [ребня подвздошной кости для выявления аномалий ее строения, оценки состояния матрикса, содержания и активности отдельных клеточных элеменптв. Такое исследование позволяет не только поставтпь диагноз различных системных заболеваний, но и осуществлять контроль эффективности проводимой терапии. Классификация костных тканей Классификация костных тканей основана на различиях строения межклеточного вещества, в частности, степени упорядоченности расположения в нем коллагеновых волокон. Выделяют (1) ерубоволокнистую (ретикулофиброзную) костную ткань и (2) пластинчатую костную ткань. ГРУБОВОЛОКНИСТАЯ КОСТНАЯ ТКАНЬ Грубоволоннистал (рвтикулофибрознал) костнал ткань (рис.
12-10) характерюуется неупорядоченным расположением коллагеновых волокон в матриксе. Она отличается относительно небольшой Рис. 12-10. грубоволокннстая костная ткань. коллатеновые волокна [на препарате не прослеживакпся) расположены неупорядоченно в костном матриксе [км). Лакуны с телами остеоцитсв [Оц) не имеют ааксномерной ориентации. Оц связаны посредством своих ветвкцыхсе отростков, которые проходят в костных канальцах [КК).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
