Lenindzher Основы биохимии т.2 (1128696), страница 100
Текст из файла (страница 100)
в) Синтез АТР в процессе катаболизма глюкозы, аминокислот и жирных кислот. 1О. а) + 0:,2 ккал)моль. 6) Пирофосфатаза катализирует гидролиз пирафаафвта и сдвигает суммарную реакцию в сторону синтеза апетил-СоА. Глава 1$ 1. Глюкоза + 2АТР -4 2-глицеральцегид-3- фосфат -ь АВР + 2Н'; Лбе' = +0,56 ккал) )моль. 2. Глицеральзегид-3-фосфат 1- 2АВР + + 2Р;+ Н+ Лактат+ 2АТР+ Н»СИ 66м = — 15,0 ккал)моль.
3. Фруктоза+ 2АВР+ 2Р,= 2Лактат+ 2АТР ь + 2Н»О. 4, а] '«СН» -СН,— ОН; б] 3-'«С-глюкоза или 4-'«С-глюкоза. 5. Величина Км гексокиназы (0,1 мМ) в 100 раз ниже, чем Км глюкокиназы (10.0 мМ). При нормальной концентрации глюкозы в крови (5 мМ) гекаокиназа полностью связана с глюкозой и работает с максимальной эффективностью, тогда как глюкакиназа насыщена лишь частично. Пака потребность мышц в глюкоза-6-фосфате невелика (например, в отсутствие усиленной физической работы], повышенная концентрация глюкоза-6-фосфата приводит к выключению гексокиназы, Таким образом, утилизация глюкозы мышцами имеет место даже в случае, когда уровень глюкозы в крови ниже нормы, но не происходит при малой потребности в глюкоза-6-фасфате. В отличие от гексокиназы глюкокиназа не ингибируется глюкоза-б.фосфатом; это важное свойство обеспечивает утилизацию глюкозы печенью, даже когда потребность в глюкоза-б.фасфате минимальна (например, при биасинтезе глнкогенв).
Когла уровень глюкозы в крови нормализуется, глюкокиназа перестает работать и утилизация глюкозы печенью прекращается. 6. Нет; лактвтдегидрогеназа необходима для регенерации ХАВ" из ФАВН, образующегося при окислении глицеральдегид-3- фссфата. 7. а) Продуктом будет 3-фасфоглиперат. 6) В присутствии арсената при внаэробных условиях не накапливается АТР. 8.
а) Согласно стехиометрии спиртового брожения. на моль глюкозы требуется 2 моля Рг б) Восстановление ацетальдегида до этвнола необходимо для регенерации )чАВ~ из )»)АВН. При брожении фруктово-!,б-лифосфат накапливается, чтобы восстановить запас аденозинфасфатов. в) В присутствии арсената не происходит накопления АТР. 9.
Глицерол + 2)»)АВ«+ АВР + Р; Пируват+ ФАВН + АТР + 2Н". !0 а) (3 = 0,029; б) К,'ч = 316; в) В физиологических условиях реакция не находится в равновесии; фосфафруктокиназа регулируется. 11. а) Существуют лва участка связывания АТР: каталитический и регуляторный. б] Интенсивность гликолиза снижается при избытке АТР. в) График свидетельствует о том, что прн добавлении АВР снимается ингибирование, вызываемое АТР. Поскольку пул аденозинфасфатов относи шльно постоянен, расход АТР привалит к повышению уровня АВР. Имеются данные, свидетельствующие о том, что активность фасфофруктокиназы регулируется аоотнашением АТР и АВР.
12. а) Гликоген-фасфорилаза катализирует превращение запасенного гликогена в глюкоза-1-фосфат. Глюкоза-1-фосфат служит предшественником глюкоза-6-фасфата- промежуточного продукта гликолиза. При усиленной работе скелетным мышцам требуются большие количества глюкоза-6-фасфата. Вместе с тем в печени расход гликогена используется для поддержания постоянного уровня глюкозы в крови в промежутках между приемами пищи. б) В активно работающих мышцах, где очень высока потребноать в АТР, необходимо, чтобы глюкоза-1-фаафат образовывался быстро — дпя этого нужна большая Р 13. Случай А: (е), (3); случай Б: (в), (3); случай В: (а), (4); случай Г: (г), (6].
14. При недостаточности галактокиназы накапливается галактаза. При недостаточности гвлактозо-1-фасфат-урндилил— транаферазы накапливается галактозо-1- фасфат. Последний более токсичен. ПРИЛОЖЕНИЕ. ОТВЕТЫ 719 Глава 16 1. а) Цитрат-синглазаг Ацетил-СоА + Оксалоацетат + НгО -л -л Цитрат + СоА-Бн + Н~.
Анонимата: Цитрат Изоцитрат. Изацнтрагядегидрагеназаг Изоцитрат + )чАВ~ -~ и-Кетоглутарат -!- + СО + ХАВН. а-Кеглаглутларатдегидрагениза: а-Кетоглутарат + )чАВ" + СоА-БН вЂ” Сукц -Сод + СО, + НАВН. Сукцинил-СоА-синглеиюэа: Сукцинил-СоА + Р, + ОВР л Сукпинат+ + ОТР + СоА-БН. Сухцинатдегидрагенаэа: Сукцинат+ ГАВ- Фумарат+ГАВН,.
Фуыаразаг Фумарат+ НзО Малат. Малаглдегидрагеназа: Малат+ г)АВ' Оксалоапетат+ + ФАВН + Н '. б) и в) Этап 1: СоА, конденсапия; этап 2: изомеризация; этап 3; )зАВ ", окисление, декарбоксилирование," этап 4:НАВ , СоА. тиаминпирофосфат, окисление, декарбоксилирование; этап 5: СоА. фосфорилирование; этап 6: ГАВ, окисление; этап 7: гидратация; этап 8: ХАВ', окисление. г) Ацетил-СоА+ 3)чАВ'+ГАВ+ ОВР+ + Р + 2НзО 2СОз + ЗХАВН + ГАВНг + + ОТР + 2Н+ + СоА. 2. а) Окисление: Метанол Формальдегид + + Н вЂ” -Н. б) Окисление; Формальдегид Муравьиная кислота + Н вЂ” Н. в) Восстановление; СОг + Н- -Н л Муравьиная кислота. г) Восстановление; Глицериновая кислота я Н вЂ” Н л Глицеральлегид.
д) Окисление; Глицерол Дигидроксиацетон + Н вЂ” Н. е) Окисление; 2НзО + Толуол л Бензойная кислота ж ЗН вЂ” Н. ж) Окисление; Сукцинат -~ Фумарат + + Н--Н. з) Окисление; Пировиноградная кислота + + НгО л Уксусная кислота + Н вЂ” Н + + СО,. 3.
а) Этанол+ ХАВл Ацетальдепщ+ + )ЧАВН + Н'. б) 3-фосфоглицероилфссфгп -ь )чАВн + + Н' -~ Глицеральдегид-3-фосфат + + )ЧАВ + НРОлгв) Пируват -!- Н+ -~ Ацетальдегид+ СОз. г) Пируват + НАВл -~ Ацетат + )чАВН + + Н +СО,. д) Оксалоацетат+ ФАВН + Н+ Малат + )чАВ+. е) Ацетоацетат+ Н+ Ацетон ж СОз. 4. а) Потребление кислорода служит мерой активности двух первых этапов клеточного дыхания гликолиза и цикла лимонной кислоты. Добавление оксалоацетата или малага стимулирует цикл лимонной кислоты и тем самым стимулирует дыхание. б) Добавленный оксалоацетат (или малат] выполняет в цикле лимонной кислоты роль катализатора, поскольку на послелнем этапе цикла он образуется вновь. 5. а) 6,0 1О л; б) 1,2.10 з М; в) 30 молекул. 6.
а) ООССНзСНзСОО (сукцинат) б) Малонат служит конкурентным ингибитором сукцинатдепгдрогеназы. в) Блокировка цикла лимонной кислоты прерывает образование )ЧАВН, что в свою очередь останавливает транспорт электронов. В результате такой остановки прекращается дыхание. г) Добавлением сукцината в большом избытке. 7. а) Добавьте равномерно меченную 'лС- глюкозу и последите за вылелением '"СОз. б) Поровну распределится между положениями 2 и 3 в оксалоацетате. в) Бесконечно много. 8. а) Положение 1; б) положение 3; в) положение 3; г) входит в состав метильной группы; д) поровну распределится между --СНг-группами: е) положение 4; ж) поровну распределится между положениями 2 и 3.
9. Нет; карбоксилированием пирувата. !О. а) На стадии действия аконитазы путем ее ингибиронания. б1 Фторцитрат; конкурирует с цитратом; большим избытком цитрата. в) Нитрат и фторцитратингибиторы фосфофруктокиназы. г) Катаболические процессы, ведущие к образованию АТР полностью подавлены. 11, 2пируват+ АТР+ 2ХАВ' + НзО ц-кетоглутарат-г СОз+ АВР+Р;ь2ХАВН 1- + ЗН+. 12. 2Ацетил-СоА+ 2ХАВ+ + ГАВ+ НгО -л Оксалоацетат + 2СоА + 2)чАВН + + 4Н+ + ГЛРНг. 13. Отношение начальной скорости образования 'лСОг из 1-'лС-глюкозы к начальной скорости образования СОг из 6-'лС- глюкозы должно быть 2/1. Глава 17 !.
!): а) и г) )чАВН: б) и д) Š— ГМН; в) НАВН/ХАВ" и Е--ГМ)чНг/Š— ГМХ. 2): а) и г! Š— ГМХНз; б) и д) Гез~; в) Š— Ганг/Š— ГМХ и Гезл/Гезл. 3); а) и г) Гег'; б) и д) О; в) Гез /Гез+ и ()/Онг. 720 ПРИЛОЖЕНИЕ ОТВЕТЫ 2. а) )чАО'/)4АОН; б) Пируват/Лактат; в) в направлении образования лактата; г) — 6,0 ккал; д) 1,6-10». 3. Ферредоксин-фосстанавливаюшип субст)жт -» фер)ждоксин ниток ром Ь» хром / -» пластоцианнн; на первом и последнем этапах.
4. а) 39; б) 12; в) 20; г) 76. 5. а) 1,14 В; б) -52,6 ккал; в) 7. 6. Окисление сукцииата с помощью ГАВ характеризуется отрицательной величиной изменения стандартной свободной энергии (Аба' = — 0,9 ккал), тогда как окисление с помощью )ЧАО характеризуется соответствующей положительной величиной (Лбе' = 16,! ккал). 7.
а) Цнанид блокирует восстановление кис- лорода, катализируемое цитохромом иа». ПЛОВ б) В отсутствие кислорода восстановленные переносчики электронов повторно не окислеотся. в) В отсутствие )ЧАОН не все переносчики электронов окисляются кислородом. г) См. Рис.
17-14,А. В. а) Ингибирование )ЧАОН-дегидрогеиазы ротеноном сникает скорость транспорта электронов, что в свою очередь уменьшает скорость образования АТР. Если уменьшенная скорость образования АТР не способна удовлетворить потребности организма, то животное погибает. 6) Антимицин А сильно ингибирует окисление убихинола в цепи транспорта электронов.
Это снижает скорость транспорта электронов и приводит к последствиям, описанным в п. а). в) Антимнпин. 9. а) В присутствии раэобгпаюшего агента интенсивность транспорта электронов, необходимого для удовлетворения потребности в АТР, уменьшается, причем с ростом концентрации агента уменьшение становится более резким и отношение Р/О стремится к нулю. 6) Отношение Р/О уменьшается, в) В присутствии разобщаюшего агента требуются более высокие скорасти окисления клеточного топлива.
Если отношение Р/О становится слишком ма лым, количество синтезирусмого при этом АТР не достаточно для поддержания жизни. г) Он может действовать как раэобщаюший агент. 10. а) Подавляется образование АТР, б) Образование АТР тесно сопряжено с транспортом электронов; 2,4-динитрофенол-разобщитепь окислительного фосфорилирования. в) Олигомицин. 11. в) Олигомицин ингибирует оба процесса: атрактилоэцл не влияет на транспорт электронов и на синтез АТР в иннертиронанных пузырьках. 12. а) Бурый жир вырабатывает тепло, чтобы поддерживать температуру тела у новорожденных. 6) Несопряженное окислительное фосфорилирование; повышенное потребление АТР; менее трех мест фосфорилирования.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
