А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 321
Текст из файла (страница 321)
61.4 и табл. 61.2). Если однажды ироизшила такая смена пиш Г,-дом<на и!утри кл<и)а В-кл<ток, то <>иа остается, т.е. диффсрснш)рояаинью (сфс>рмщюнш!Иыс) г!лазмати кткие клетки выделяют только сисцнф!ш<х к(ш 18- аш. 61.4.2. Презентация антигена на клетках- мишенях и их разрушение После вирусной или бактериальной инф>скции, з '(зкж(.' и ири ВОзннкнОиш!ии ОиухОли клс<ки О1)Гзии;5- ма могут «отчуждаться» яслсдстзис изменения структуры их иозсрхности.
Чти и<швияшис<я чужсродньи белки могут быть (маркирозаиы» иммуиоглобулинзми, чьи !>,-части активируют гуморальиыс (систсл(а к(жи<лсмеитз) н клстОчиь)с (сг>СГтягниыс клстки-кил.Иры, макрофзги) системы нрожд< иной зашиты. При сисци()эи ! скол! раэруин нии таких станишх чужимн клеток-мишеней боль!И<м участ!и ирииимаютцитотоксичиые Т-клетки.
Если кл<тка годсржит, напри»и р, вирус или чужеродный Г>елок, ои расщеиля<тся в ее зиутреши и среде иа обломки, состошцие прил)ерио из 10 аминокислот, которые попадают з индивидуумсиецифичсский Н1 Л-1 белковый ком)шекс иа поверхностии клетки, !д<. он расиозна<чся Г'1)8" чц!(Оксичныли< Т-клетками В результате:>той встречи Т-клстки зыд(- лают ферменты, которые нарушают целостность мембраны «клстт>к-жерэ и», и и яошшкшие отнсрстия ироиикакя иротсазы (иротсолип!ческий фсрли нт гранзим В). Дополнительно через тзк иазызасмыи Е„-лигзид, эк<— ир<ссирукмцийся на зкэ няиых Т-клетках и сзязынающийся с С1)96 рсиситорами клетки-мишени, запуска< тся заирограммироззинос «самоубийство» (аиоптоз) расиозиашшй я кз и стз<.
чужеродной клетки. Таким <Х>- ра:юм, тршкилаитирояаииая ткань стаиоиится жертной цитотоксичных !'-клеток, которые актизируются и(знссиецифичными белками 111 Л класса 1 и иоэтому иазывакэгся траиеилаитациоиными антигенами. 61.5. ОТЛИЧИЕ МЕЖДУ СВОИМ И ЧУЖИМ Чтобы различать принадлежащие органиаму и чужеродные структуры молекул, созревающие я тиму- ее Т-клетки еортируютея ио иозитияным и не<атиииым критериям. Позитивно яыбираютея Т-клетки, чьи рецепторы распознан>т принадлежащие организму НЕЛ-молекулы (иоаитияизи селекция), а остальные иодвергаютея апоптозу. Сходную судьбу имеют Т-клетки, которые узнают иа АПК комбинацию «еяоих» НЕЛ и комплексе е ирииадлежащими организму аитигенными белками (негатииная селекция). «(<ТЩ' РАЗДЕЛ 1Х. Физиология крови 61.5.1. Позитивная селекция Кктки-|цк,<икгтщ цинки Г л<ж|фобла< и)и ми< рир> кп и.| щ>с(ного мощи и кору !О»<уса, глс ис|ргчзк>т иром нос шсло специфических лля данного организма И!А молекул.
Тзк кзл.пи <)! !!С-колиро|щииьи лсмои (тршиииии к мо и кулы очсиь р<3лио<кц>3<(и<3!и |юс илоязгс. |ьиости жииюкисл<и (ио.шл|орфилм), набор рсцси торов Т.<щеток щ может бь«ь фи к«прова| ию ирслоир(- л( тш| Оии скор<к организм|зим ио случайному ирин цииу, и Ос|шотся толью) и Т-к.и)ки, чьи роисо п|ры пози |инно расиолизнп при щщ к жащ|ц ор|аиилму 111.Л. м<щскулы, Сс)скция лля про|асса молекулярного рас ноям|хини| |цюлод|п' ио с, к духи цсму ирзиилу; рщ <си п>р Г-кл<"3ки расиози|к ! Орииадзгж,ицу)о оргиищму П1А. мо их)лу 6<з аи |игеииог<> не|пила как «собстасииу|о» Вес оста.|ьиыс '!'-кл«) ки, щ сущис и< иолхо||ящий рсцщпир.
гиоиуг ч< р<з игсколько дней и рсзульгтпе ззирогр !к<миров»иной к.и точной смс!пи (шил|тол), Ос пшш исса способны рис ио ишиа и принадлежащие организму 151.А-молекулы, иссущие чужеродный иеитид в сиосм комплекс(. кзк «отчуж>3<'И33ьк ) и заиускзть |кобы)линь<и м<хаиизм заципы. 61.5.2.
Негативная селекция Во зр(м>! соци яаиия Т-клсток может также ирои юйти их з( грсчз < Л1!К, ь(порьщслу ащю окала |ись са53:шииыми с |ц)1И|з|щсжз|цей Оргз1и|зму м(щск< пой 13 потому Орск итирук)г наин<каки!(И1! «о|бета«иный иеитид и коми)иксе с ирииздлсжа|цей оргзиилму Н! Л- молекулой. Все т<" клетки, чьи рецепторы ущшкп .пу комбиизцию, Г>у>3>т иыислсиы |щ обращения благо||зря зиоити керим сип<з.шм см«рти.
'!аким образом, и<|зтишщ5| ссл<ю|$|51 |ц)Оисх(ц|1п' и рсзучьтатс иыяалсиия ком|1<сксз ириизллсжащсй организму 1П.Л молекулы с собственным белком Вс.ш мсхзщмм отличия ирииаллсжаи|их и!хаиизму лю. |еку, щриы'< структур от чужеродных и< калыизщ, 3но может ори ио) ип ь к аутоиммуииым заболеваниям. 11ри 3 а к их ззболсза и и ях гойет|из и 3 ые мол с куль| рис поз из к) гся как чуж(ролиьи и <к>ражак)тся иммунной сипи мой К наиболее частым аутонммуниым заболеваниям прниаллежнт, например; |оноще«к|ий «ахарцый лнабст хипа 1, при котором пролуцнру|ощпе нис)«щн )1-клетки цолж(щулочиой железы разрущакп ся СОЯ'-Т-клегкаас ми. Интересным образок|.предрасположе>13<ость (цол- .
нержеюнхть) диабету тица 1 коррелирует'с определенной иослеловзтсльност3<к> ам| и<окислот в сиязыиакиц«>11(белок области Н1 Л-1 молекулы, которая за счет ЭП)П) <<Ма<У>!ОЛОГ<«ЯЕСКН Ка)К('ТСЯ ИЕЕКОЛЬКО «ЧУ'Жойм 61.6. ИММУНОСУПРЕССИЯ И ИММУНОДЕФИЦИТ 1!ри оир<щслсииых условиял и<ч>блодили> подавить активность Т-к и"пж. Такзя тс!)Ипсгпичсская иммуио. суирс<'с|351 Особ»О,<имз, когда имму|33|з51 сне|ел!а рея|'и русс |ц>ОТ||и з|п и гении из ц>ш|с<|лщп |ц>оиз||иых Органах и |и ирин >ллсжзищл ор<зиилму аи |Оп |кш (им|ример, ири зу10$<мм<133|ь|л.|ибО)с$|з|и|ях) В к»исти<'имл|у$|О- гуиргсп|Р)в 3|рим<ияк)тся <л|околор<икоилы, игп|мстзОол<п ы |3 | орззло боях с|к цифи ию,<(йстиукиций 3|иьлосиор|и| Л. 1(ик.ик'иории Л |ормош< и |лслсщ|е ии |с)ни йкииз 1 из мзкрофщои и иитсрлсйл|<иов 2 и 4 из Г- к к <О<,.х< ли< !к|О, яял5|к>и и< «< я |и| |т)щишми, и(«|бхоли мыми л>ш а<пишции ! и В-к.и"ток.
Характерным ирнмером приобретенной иммунной недостзто мости является СПИД (с><нл)х>м нри> обретенного иммунодефицита), илн АЮ5 (Асйн(ге(( !пипи(<о((сйс(енсу Вуп<(гощс). Наиболее частой г|рнчниой смерти пациентов от С Г(ИДа яиляепя воспаление легких, вызванное простейшими (Риец>посул<1(х салий), н сраяиителы|н редкая форма рака кожи-- саркома Капози. Ои может быть аы;и|ли ретроан1>усами„которые цолучилн на|а>33!не ВИЧ (вирус 11ммунндсфнцнйа ч«цювекз),.илн Н1У (Нщизп 1ицпцподеб(з(енсу У|п|а). Характерная лля СПИДа иммунная 1!Сд<>сгга.- ' точность снязанз с тем, что наиболее страда|от определенные Тзклет(«и-хе?!33ер|а (СГ)4'-кл«ткн), а результате чего как клеточные, тзк и связзхи3<ые е а:3Т$1тс>(зми иммуииые ответы затрулцеиь|.
Окззыяак>тня.затронутыми также функции других клеток защиты| мопоцитоа н естественных клеток-.киллероа, Тракическнм образом зтз тяжелая болезнь из|2!Идщ> деиоистрнрует зйачеиие иммунной системы лля сохранения целостности организма. Резюме !. Организм ргзгиру<"1 из ироиищи|зсиис аолбулит<лсй бо и)3О< й а|пиззиисй нрожлщшыл и ириобр<т< иных иммуи. иых мех»нилл|Из ззиипы. 2. !!Ииобреп и!шя спс|смз.шиипы.мл.|н|чз< |ся з сиособ иосги р(;<пц)озз<ь из чуж|и >щх о!идиилмз с|3)укт) $)ы сисиифи к»ли щии и<нобм ииым иммуииым о|ж гом и Лзюсль ИО лрзшп ь Олиажлы |и |у |сии!ИО информацию о с<р) к|урс лат<леша»О Цжк|орз.
:!. В!)О»л|сииз>$ змии|и»я системз И»лги|зон.< сигпм<, ко|орал <. помощью разных мсхзиилчоо бьк <ИО )ба<и»с<. ч) )кс|>охи ыс Орщищ<мы. К <г|О и|»я <иии)з о<хх щ'ип<з< и я грзиузоци)зл|и и макр<»1»изми,,|)злжг к ктлзми-киллерами < у' ч(лояскз к врона<иной ил|»|хиной змии|( О)нося<- ел ряд |)мора|ьиых <!мк|ОИОИ лилоцим, С |»лк)изиь|й б<- лоь. Иитсрфсрои, сис|смз |,Олшлсмсита ила.ж|ы крови и др. б С<и |сиз лили!)Или итз, ьинр<!»рои и л<>л|хк!»ии игра|О| роль иос|илиикоа меж<) Обсил|и систсмал|и »замы, Вопросы для повторения $ Охзрзкнри,|дгн бз)лсрииилиыс и,и| |иш|русиы< яеш< стьз з|х)жлсииои ил<»!)$3но|$,3»3$33<п!.
2. <1 |о такое сш"низ колш к мгитз? 3. Д<йпе хзрзкгерис| яки иссиеши!шч<ч ким км < кзм, Ори иимз|ои|им учзс|ис з ир(»<с<сзх мк из»сипя. Вере шслиг<* ил <!)) 3>ХИ! и а 1!»зоьип хара|пери»и. Ори>и»ли ирш)брс)сииои .|зШи | шп < ис)гмы. б>. Кз|,озз роль т- и В к |сии! и иммуииых <пашах? ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН ф ГПАВА '1'л й ) и н,) 62! 1ы!Счйтйв)3(в)ьч(впвя;лг)л! )у)ж (!)лктар трал)бацнчав 3 (Р1)3) Лязаеомы Кнсэыс п)дрллззы Трал(Гйх пан,нн! Фл)б)ч(в(екпа! Трвнсфарлшрумщн й факгап раста й (Т)ввх(Огай як Сга)).(1) Рв(тнг !! - ТСР й) Фвктап 1ййчч), происходяшнй яз т!н)мбацнтав (Р(в!с!в! Пс! йлх! Г;нгвЧ1! !)ы (О~ !'Г)С1!) ейв(удчав (()жче!(3)г~г вн()ач!)е1)3в1 (Чвут(й рвтжг —,' Поврежденные стенки кровяных сосудов должны быть быстро и надежно восстановлены, чтобы снизить кровопотерю до минимального уровня.
Гемостаз (остановка кровотечения) охватывает взаимодействие между эндотелием сосудов и тромбоцитами, а также факторами свертывания, которые находятся в плазме крови и поврежденных тканях. Тромбоциты — те клетки крови, которые при повреждении сосудов быстро образуют агрегаты, что и приводит к первичной закупорке сосудов. Активация факторов свертывания плазмы приводит в дальнейшем к консолидации первичного тромба за счет фибрина. Островки фибрина растворяются фибринолитической ппазминной системой плазмы.
Ремонт поврежденной ткани, заживление ран запускается выделяемыми местно факторами роста, которые выделяются тромбоцитами, макрофагами и клетками эндотелия сосудов. Тромбоциты представляют собой отшнурованнь)е части мегакариоцитов и играют главную роль в первичной остановке кровотечения. Они активируются повреждениями эндотелия и связываются с подлежащей тканью, при этом тромбоциты изменяют свою форму, прилипают друг к другу и выделяют скпеивающие вещества, факторы роста, равно как и другие факторы свертывания.