Том 1 (1128365), страница 51
Текст из файла (страница 51)
Кроме того, выход К + мог бы усиливаться и врезультате повышения калиевой проводимости, о чем свидетельствуетпоявление выходящего тока с некоторой задержкой после деполяризации (см.рис. 5-24).Для проверки гипотезы о том, что выходящий ток переносится ионами К +,Ходжкин и Хаксли в 1953 г., используя радиоактивный калий, изучалиперемещение ионов К+ через мембрану под действием постоянного тока.Оказалось, что пропускание входящего (гиперполяризующего) токасопровождалось небольшим выходом калия, а выходящий (деполяризующий)ток приводил к большому выходу калия. Более того, количественно выход калиясоответствовал числу зарядов, переносимых выходящим током (рис.
5-32). Этоговорило о том, что носителями выходящего тока являются ионы К +. Сегодняизвестно, что задержка увеличения мембранной проводимости для этих ионов вответ на деполяризацию связана с тем, что деполяризация вызываетзадержанную активацию каналов, избирательно пропускающих калий (см. табл.5-1).
Поскольку эти каналы открываются только при деполяризации мембраны,их срабатыванием вполне можно объяснить выпрямляющие свойстватрансмембранного калиевого тока. Как мы уже говорили, задержка ввозникновении выходящего тока в ответ на деполяризацию связана сотносительно медленным открыванием калиевых каналов; натриевые каналыреагируют на деполяризацию значительно быстрее. Есть и другое различиемежду этими двумя каналами: натриевые каналы при деполяризации сначалаоткрываются, а затем быстро закрываются (инактивация), в калиевых же каналахинактивация не происходит. В то же время эти каналы закрываются после того,как мембрана реполяризуется до уровня потенциала покоя. Поэтому есливходящий ток, связанный с работой натриевых каналов, вызывает быструюрегенеративную деполяризацию (цикл Ходжкина), то выходящий ток,обусловленный срабатыванием калиевых каналов, напротив, стремитсяреполяризовать мембрану.
В свою очередь при реполяризации калиевые каналызакрываются.Задержанное увеличение калиевой проницаемости можно подавить спомощью некоторых агентов. Так, местные анестетики прокаин и ксилокаинингибируют как калиевую, так и натриевую активацию и тем самым блокируютпередачу импульсов по нервам. Ионы тетраэтиламмония (ТЭА), введенные ваксон кальмара, ингибируют только калиевую активацию (см. табл. 5.1), чтоприводит к более медленному развитию реполяризации и удлинению ПД.Рис. 5.32.График зависимости количества выходящего из клетки радиоактивного изотопа К +от мембранного тока, полученный в условиях постоянной электрическойдеполяризации аксона кальмара. Линейный характер зависимости служит вескимдоказательством того, что выходящий ток переносится ионами К+.
(Hodgkin, 1958.)153152 :: 153 :: Содержание154 :: 155 :: Содержание5.6.6. Ионные механизмы потенциаладействия: краткая сводкаПодытожим ту последовательность событий, в результате которой возникаетПД. В этом нам помогут кривые, представленные на рис. 5-33.1. С помощью электрода или внутриклеточного раздражителя создаютвыходящий ток, в результате чего с внутренней стороны мембранынакапливаются положительные заряды. При этом потенциал покояснижается и возникает медленная деполяризация (рис. 5-33, точки а -б).2. По мере того как мембранный потенциал приближается к пороговомууровню, начинают открываться натриевые каналы и возникает входящийток, переносимый ионами натрия.
Если мембранный потенциал нижепорогового, выход К+ через калиевые каналы, в большом количествеоткрытые даже в состоянии покоя, компенсирует вход положительныхзарядов, обусловленный натриевым током. Пороговый же потенциалхарактеризуется тем, что вход Na+ начинает преобладать над выходом К+(точка б).3. Входящий ток вызывает еще большую деполяризацию мембраны. Этадеполяризация приобретает самоусиливающийся, регенеративныйхарактер: вход в клетку положительных зарядов приводит к сдвигувнутриклеточного потенциала в положительную сторону, при этомоткрываются новые натриевые каналы, вход Na+ усиливается и потенциалстановится еще более положительным (цикл Ходжкина).
Эти процессы (прикоторых через мембрану перемещается лишь незначительное количествоионов Na+) обусловливают фазу нарастания ПД.Рис. 5.33. Потенциал действия (А) и сопутствующие изменения натриевой и калиевой проводимости (Б).Параметр h (правая вертикальная ось на рис, Б) характеризует способность натриевых каналовактивироваться (т.е. открываться) при деполяризации. Видно, что увеличение калиевой проводимости иснижение h длятся гораздо дольше, чем увеличение натриевой проводимости.
(Hodgkin, Huxley, 1952с.)4. По мере того как мембранный потенциал приближается к ENa, ЭДС,действующая на ионы Na+ (Vм - ENa), все более снижается. Вследствие этогоскорость изменения потенциала начинает уменьшаться (точка в)-и так дотех пор, пока овершут не достигнет максимального значения, ненамногоотличающегося от ENa (точка г).
В максимуме ПД мембранный потенциалпримерно на 120 мВ более положителен, чем потенциал покоя. Такимобразом, в результате регенеративной деполяризации мембраны первичнаяпассивная деполяризация до порогового уровня (примерно на 20 мВ),вызванная электрическим стимулом, усиливается в 5-6 раз.5. Начинается инактивация (закрывание) открывшихся натриевых каналов.Одного этого было бы достаточно для постепенного спада ПД ивосстановления потенциала покоя, однако реполяризация ускоряетсяблагодаря задержанному открыванию потенциалзависимых калиевыхканалов (см.
ниже).6. Начинают открываться калиевые каналы, и, поскольку на ионы К+действует ЭДС (Vм - Eк), небольшое количество ионов К+ быстро выходит изклетки1. Вместе с ними из клетки удаляются положительные заряды, иблагодаря этому мембрана быстро реполяризуется до уровня покоя (точкиг-д).По окончании реполяризации число вышедших из клетки ионов калияоказывается равным числу вошедших в нее ионов натрия, так что потенциалмембраны возвращается к уровню покоя. Инактивация натриевых каналов ивысокая калиевая проводимость сохраняются после завершения потенциаладействия в течение нескольких миллисекунд, и это обусловливает снижениевозбудимости мембраны, характерное для периодов абсолютной иотносительной рефрактерности.
Во время периода абсолютной рефрактерностичисла активируемых натриевых каналов недостаточно для того, чтобы входящийнатриевый ток компенсировал выход К+.154Во время же относительной рефрактерности деполяризующий сигналдостаточно большой амплитуды может активировать такое число натриевыхканалов, чтобы, несмотря на множество открытых калиевых каналов, возник ПД.Однако вследствие высокой калиевой проводимости и значительной остаточнойнатриевой инактивации мембранный потенциал в точке максимума ПД не будетуже столь близок к ENa, и поэтому овершут будет меньше.Натриевой инактивацией и калиевой активацией можно также объяснитьповышение порога при подпороговой деполяризации, т.
е. явление аккомодации(см. рис. 5-17). Разные мембраны обладают неодинаковой степеньюаккомодации, и связано это с тем, что натриевая инактивация и калиеваяактивация характеризуются разной количественной зависимостью от времени ипотенциала.1551 Следует помнить, что в покое в мембране уже имеется большое число открытых калиевых каналов, апри деполяризации это число увеличивается.- Прим. перев.154 :: 155 :: Содержание155 :: Содержание5.6.7.
Изменение концентрации ионовво время возбужденияВажно отметить, что то количество ионов, которое, проходя через мембрану,обусловливает изменения мембранного потенциала в ходе ПД, при одиночномимпульсе чрезвычайно мало и практически не вызывает измененийвнутриклеточной концентрации разных ионов ; исключение могут составлятьлишь мельчайшие нервные клетки или аксоны.Обычно емкость мембраны составляет 1 мкФ/см 2; это означает, что длявозникновения ПД величиной 100 мВ через каждый квадратный сантиметрмембраны в клетку должно переместиться примерно 10-12 молей Na+ (см.дополнение 5-1).
В пересчете на квадратный микрон это составляет лишь 160ионов натрия. Однако вход натрия частично компенсируется одновременнымвыходом К +, поэтому на самом деле во время каждого ПД в клетку должнопереместиться примерно 500 ионов натрия на 1 мкм 2. Отсюда следует, что приодном ПД содержание Na + внутри гигантского аксона кальмара диаметром 1 ммизменяется менее чем на 1/100000. Поэтому если натриевый насос такого аксонавывести из строя каким-либо метаболическим ядом, то он еще сможетгенерировать несколько тысяч импульсов.
Разумеется, однако, что в конечномсчете концентрации, а следовательно, и равновесные потенциалы Na + и К+ втакой клетке будут существенно сдвинуты.Известно, что при уменьшении диаметра цилиндра отношение площади егоповерхности к объему увеличивается. Именно поэтому в аксонах малогодиаметра даже при одиночном ПД концентрации ионов в аксоплазмеизменяются довольно существенно.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
