Том 3 (1128363), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Этот механизм назван толерантиой адантацией (см. толерантная холодовая адаптация). Холодовая адаптация. Многие виды животных адаптируются к холоду очень просто-благодаря отрастанию меха у них усиливается термоизоляция. Другой распространенный способ холодовой адаптации. обнаруженный у мелких животных,— развитие иедрожательного термогенеза и бурой жировой ткани (см. с. 666). Недрожательный термогенез можно считать экономичным механизмом выработки тепла; в то же время прн дрожи ритмические движения усиливают циркуляцию воздуха вокруг тела, и бла1одаря этому увеличивается интенсивность конвективной теплоотдачи (уменьшение пограничного слоя; см.
с. 672). У взрослого человека, подолгу находящегося на сильном морозе, не может отрасти волосяное покрытие нли достаточно развиться недрожательный термогенез. Поэтому часто можно услышать мнение, что взрослые люди неспособны к какой-либо физиологической адаптации к холодуони должны рассчитывать на «поведенческую адаптацию» (одежда н теплые жилища). При этом говорят, что человек — это «тропическое существо», способное выживать в умеренном нли арктическом климате только благодаря элементам своей цивилизации. Однако в последнее время были получены новые данные на этот счет. В условиях продолжительного воздействия холода у людей развивается толераитвая адаптация. Температурный порог дрожи и кривые соответствующих метаболических терморегуляторных реакций смещаются в сторону более низких значений температур (рнс.
25.13), вследствие чего может возникать умеренная гипотермяя. Подобного рода толерантная адаптация впервые была отмечена у аборигенов Австралия; ояв могут провести целую ночь почти раздетыми при температуре возцуха. близкой к нулю, в при этом не испытывать дрожи (36). Подобная способность хорошо развита также у корейских я японских женщин — искательниц жемчуга, ныряющих иа глубину по нескольку часов в день при температуре волы около 10'С. В последнее время получены данные о том, что температурныи порог дрожи может быть сдвинут в сторону более низких значений всего за несколько дней, если периодически подвергать испытуемых холодовому стрессу продолжительностью от 30 ло 60 мин [27, 303. При этом температурный порог механизмов, ответственных за выведение из организма излишков тепла (у людей-выделение Янко Слава 1Библиотека РогттОа) Ц етаиаааййуапбек.пт 11 Пттрияуаптит.тто.то 684 ЧАСТЬ НП.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС, РАБОТА И ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ пота), остается неизменным, т.е. белая полоса на рис. 25.13 становится шире. Зто расширение меэкларогавой зоны делает терморегуляцию более экономичной, что, однако, достигается за счет снижения ее точности ь27, 303. Прн длительном пребывании на холоде такая форма адаптации, ло-видимому, непригодна.
Действительно, у индейцев племена алахалуф (о-ва Западной Патагонаа) выработался другой лрнслособвтельный механизм. У этих людей, постоянно подвергающихся воздействию холодного воздуха, дождя н снега, интенсивность основного обмена на 25-50«г«выше нормы [36). Подобная «метабттлачеекая алавтацвя» была обнаружена также у эскимосов. Лвкальвав алавтацая. Если руки тепло одетого человека регулярно подвергаются воздействию холода, то болевьв ощущения в руках уменьшаются. Эффект частячно обусловлен тем, что холодовое расширевве сосудов (см.
выше) возникает прн более высокой кожной температуре. Однако лрн этом лействуют также и другие, еще не получившие своего объяснения механизмы, способствующве снижению болевых ощущений (1О). 25.6. Петофизиология терморегуляции Лихорадочное состояние Считается, что лихорадочное состояние («жар») равнозначно смещению «задашюго значению> температуры тела. Жар развивается в результате усиленной выработки тепла за счет дрожи и максимального сужения сосудов в периферических частях тела.
В этом случае, следовательно, организм ведет себя так, как организм здорового человека прн смещении реальной температуры тела ниже нормального заданного значения в условиях охлаждения. В период восстановления нормального состояния после лихорадки наблюдается прямо противоположный процесс: за счет потоотделения и расширения сосудов температура тела понижается точно так же, как у здорового человека, когда ему становится слишком жарко.
Несмотря на продолжающийся жар, организм способен реагировать на изменения внешней температуры соответствующими регуляторными процессами †функц терморегуляторных эффекторов полностью сохраняется. Регулировка температуры, однако, осуществляется относительно ее повышенного уровня. Патогенез лихорадочного состояния 19, 375.
Некоторые вызынающие лихорадочное состояние вещества экзогенного происхождения (зизогштиые пиРогены), такие, как тврхтостабилы<ые липополисахариды бактериальных мембран (эцдотоксины), активируют гранулоциты и макрофаги ретикулоэндотелиальной системы для выработки термовабильного пентина, названного зндогениым пнрогеиом (ЭП). ЭП идентичен интерлейкину-1 (медиатору неспецифических нммунных реакций). Микроннъекция ЭП в некоторые участки гипоталамуса вызывает типичную лихорадочную реакцию; этого не происходит, когда ЗП инъецируют в какую-либо другую область головного мозга. ЭП запускает целую цепь процессов: активирует фосфолипазу А,, превращающую фосфолипцды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, из которой, в свою очередь, при участии щцтлооксигеназы образуются проетагланднньт.
Один нз простагландинов, нростагландин Е (ПГЕ,), прн инъекции в гипоталамус в следовых количествах вызывает пирогенный эффект. Взаимодействуя с термочувствительными и/нли интегративными структурами гипоталамуса (см. вставочньте нейроны, рис. 25.12), он вызывает сдвиг описанного выше заданного значения.
В связи с этим следует отметить, что обычные жаропонижающие медицинские препараты (аюнинирвтники типа ацетилсалициловой кислоты) ослабляют активность циклооксигеназы и, следовательно, образование простагландина. Однако есть основания полагать, что ПГЕ не единственный медиатор лихорадки, поскольку избирательные антагонисты ПГЕ не предотвращают пирогеиную лихорадку. В настоящее время ведется поиск других медиаторов лихорадки. Неизвестно также, может лн ЭП проникать через гемато-энцефалический барьер. Если этот барьер непроницаем для ЭП, то вьппеописанная цепь процессов должна происходить, по-видимому, вне ЦНС, и, следовательно, в мозг должно проникать производное арахидоновой кислоты.
Хорошо известно, что у иоворожденшвх младенцев не всегда развивается экар прн инфекционных заболеваниях 126, 371; в экспериментальных условиях лихорадка может быть вызвана у ннх лишь особо высокими дозами эндотоксннов или ЭП (531. Недавно было обнаружено, что у беременных животных (овцы, морские свинки) за несколько дней до родов наступает аналогичное состояние и в зто время у них в плазме крови повышено содержание аргинштвазо~рвсеина (АВП; см. также антидиуретический гормон, с. 390).
Дальнейшие исследования показали, что лихорадочное состояние может быть ослаблено воздействием АВП на область перегородки (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Кроме того, было показано, что у новорожденных морских свинок и самок на поздней стадии беременности в нейронах аколозкелудачкавага ядра, аксоны которых идут в область перегородки мозга, активность АВП повышена Г583.
Однако в настоящее время еще нелюя сказать ничего определенного об антипиретическом действии АВП. Тем не менее эти факты представляют большой интерес в связи с нерешенным до сих пор вопросом о том, является ли повышенная температура вредным побочным эффектом иммунного ответа или же в какой-то степени благоприятна для борьбы с инфекцией Г93. Янко Опава 1Бибпиотека Рогов) Ц а!акаааайуапбек.го Ц Пт)рпауапно.пв.пл ГЛАВА 25. ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС И РЕГУЛЯЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА 685 Нарушение терморегулиции в условиях экстремальных температур Параплегия 25.7. Литература Учебники и руководства Гипертермая [7, 1Ц. При чрезмерных тепловых нагрузках, превышаюШих возможности механизмов теплоотдачи, задержка тепла в теле вызывает гнпертермню.
В этом случае повышение температуры тела переносится значительно тяжелее, чем во время лихорадки. При гипертермнн все зффекторные процессы интенсифицируются до предела, тогда как в случае лихорадки этого не происходит. Однако в обоих случаях предельным являешься кратковременное повышение температуры тела до 42'С (см.
бег на марафонскую дистаншпо, с. 670); некоторые индивиды при внешней тепловой нагрузке могли вынести без ушерба для здоровья повышение ректальной температуры до 43'С н выше [73. При продолжительной гнпертермнн с ректальной температурой выше 39,5 — 40'С наступает тяжелое поражение головного мозга, быстро приводящее к смерти: развивается мозговой отек, гибнут нервные клетки, человек теряет ориентацию, появляется бред, возникают судороги.
Зтот синдром носит название тепловою удара. Поражение мозга влияет на центральные терморегуляторные механизмы. в частности приводит к нарушению потоотделения, нз-за чего состояние еше более ухудшается. Парадоксально, но мышцы при этом могут обнаруживать ритмическую активность, напомннаюШую дрожа- тельную реакцию на холод [7). Зги серьезные нарушения следует отличать от феномена теплового обморока, который проявляется при относительно легком перегреванни организма. Часто он возникает в результате продолжительного неподвижного стояния человека на олпом месте нли внезапного прекращения какой-либо продолжительной работы. Люди с нарушениями ортостатической регуляции и тепловой адаптации особенно склонны к тепловому обмороку.
Он сопровождается максимальным расширеявем кровеносных сосудов н резким снижением кровяного давления; темлерол)ура тела в покое лишь немного выше нормы, но после физической нагрузки зарегистрированы значения между 38 и 39 С (см. рис. 25Л) [1Ц. Злокачественная гипертермня. Тяжелая гнпертермия, в отсутствие соответствующего вмешательства быстро приводяшая к летальному исходу, может возникать при общем наркозе. Она развивается вследствие чрезмерного повышения интенсивности метаболизма и выработки тепла в скелетной мускулатуре, тонус которой сильно увеличивается.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
