Том 2 (1128362), страница 34
Текст из файла (страница 34)
При нормальной концентрации глюкозы преобладает базальная скорость секреции инсулина, а при концентрации глюкозы ниже 0,9 гул инсулин в крови не обнаруживается. После приема через рот 100 г глюкозы ее концентрация в крови быстро возрастает, что вызывает резкий выброс инсулина. Последующее падение уровня глюкозы и инсулина характеризуется четкой динамикой (рис. 17.22). При недостатке инсулина снижение концентрации глюкозы в крови замедлено. Такие Рис. 17.22. Проба на толерантность к глюкозе. В норме концентрация глюкозы в крови составляет около 100 мг/100 мл плазмы, В содержание инсулина находится лри атом на базальном уровне. После приема раствора, содержащего 100 г глюкозы, уровень глюкозы в крсен резко возрастает.
В ответ на сахарную нагрузку с некоторым запозданием повышается содер7канне инсулина янко с:пввв (Бибпио гвкв рогхгОв) ц вьвчвввжй)гвгиявх.пл ц ьхчр:пявпкол)ь.гы ГЛАВА 17. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ Патофкэиплпгические аспекты арабы иа толерантность к глюкозе позволяют получить информацию о способности бета-клеток регулировать уровень сахара в крови. Недавно было показано, что аминокислоты и свободные жирные кислоты тоже стимулируют секрецию инсулина, хотя и менее эффективно, чем глхакоза.
Следуе~ сказать, что бета-клетки могут актнвироваться не только этими компонентами пиши, но н определенными пелтидиыми гормонами жселудочиа-кишечного тракта, а также ларасимлагпичесиай нервной систелшй. Этим эффектам противодействует активность симпатической нервной системы. угнетающей секрецию инсулина при участии ))-адренергнческих рецепторов. В этом противодействии парасимпатической н симпатической систем заключен определенный смысл.
В состоянии покоя преобладает действие парасимпатической системы, что способствует перевариванию пищи. При стрессе необходима энергия; следовательно, глюкоза не должна преврашатъся в глнкоген. При этом важное значение имеет тот факт, что кат.ехоламины ухнетанп секрецию инсулина: это способствует непосредственному использованию глюкозы в качестве источника энергии. Секреция глюкагана альфа-клетками регулируется прямо противоположным образом. Она сильно повышается при гипогликемии, что вполне закономерно, поскольку гликоген служит источником глюкозы н его расщепление противодействует гнпогликемни.
Секреция соматастатцна островковыми дельта-клетками возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови. Таким образом, соматостатин тормозит секрецию инсулина, предотврпцая его перепроизводство при гиперглнкемин. Детальное обсуждение патафяэиалагячсскях аспектов регуляции секреции инсулина выходит за рамки настоящего раздела„ на основные нарушения следует кратко рассмотреть.
Если инсулина вырабатывается слиихком мало или ан не может действовать на клеткн-мишени, устанавливается высокий уровень сахара в крови, я развнмсхся сахарный диабет. Название этого заболевания связано с тем, чта моча становится сладкой на вкус, поскольку часть избыточяага сахара крови выводятся с мочой.
Нря балывом дефиците инсулина вся неиспользованная глюкоза уже не может выводиться с мочой. Кроме того, недостаток инсулина приводит к стимуляции липализа, вследствие чего образуются кетоиввые тела (с. 407). Если заболевание прогрессирует, у больного может наступить диагхвтическал кома. Если же сскретирустся слишком много инсулина (например, пря слухали сстровковых клеток) илн ла назначению врача ввалится слишком большая доза инсулина, уровень глюкозы в крови валяет, н наступает гипогликвмический шож Оба состояния могут привести к смерти, если вовремя не будет введена глюкоза (лри гипогликемичсском шоке) нли инсулин (лря диабетичсскои коме).
17.7. Гомеостаз баланса кальция и фосфата Гомеостаз ионов Саг' поддерживается за счет очень тонкой регуляции, осуществляемой главным образом тремя следующими гормонами: ларатгарманам, который состоит нз 84 амннокнслотных остатков и вырабатывается двумя парами парашитовидных желез (эпнтелиальных тел); калах)итаиииом (тиреокальцитонином), состоящим из 32 аминокислотных остатков и образующимся в С-клетках, разбросанных в ткани щитовидной железы, а также (вигиамии Р)-гормонам, образующимся в почках из витамина П. Действие этих трех гормонов схематичски изображено на рис. 17.23 и кратко описано в подписи к нему.
Гормональная регуляция Паратгарман (паратнреондвый гормон, ПТГ). Физиологическим стимулом секреции пара)гормона служит понижение концентрации ионов Са ' в крови (21, 351. Паратгормон действует на кости и активирует аствак шсты, которые вызывают резорбцию костей и высвобождение кальция и фосфата в кровь.
Одновременно паратгормои стимулирует вьщеление фосфата почками, препятствуя тем самьхм связыванию с иим кальция. Кроме того, паратгормон акти- Рис. 17.23. Регуляция гомеостаза кальция паратгорыоном, кэльцитонином в (вхтамин 0)-гормонам. Низкое содержание ионов кальция в крови стимулирует секрецию паратиреоидного гормона, вызывающего остеолизис, н одновременно способствует образованию в почках (витаыии 0)-гормона, усиливающего всасывание ионов кальция в кишечнике.
Высокие концентрации кальция вызывают высвобождение кальцитанина, который подавляет астеалиэис и всасывание кальция в кишечнике. Гормоны желудочно-кишечного тракта стимулируют секрецию кальцитонина Янко Олааа (Библиотака рогхтОа) 11 атаиааатцтуапоак.гы 11 пыртиуаптсо.тть.пл ЧАСТЪ |У. ПРОЦЕССЫ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЪНОЙ РЕГУЛЯЦИИ 41О Патофизиологии гомеостаза кальция вирует в почках фермент, катализирующий превращение 25-гидроксикальциферола (25(ОН)-витамин Рз) в 1,25-дигидраксикальциферал, или (витами« 1)э)-горман.
Этот гормон обладает более высокой биологической активностью и играет важную роль в регуляции равновесия кальцяя (см. шоке). Задержке кальция в организме способствует также прямое действие паратгормона на почки, в результате которого уменьшается экскреция ионов Сах+ . Повышение концентрации ионов Са" в крови приводит к уменыпению секреции паратгормона. Кали цвтоинн. При повышении концентрации кальция в крови секреция кальцитонина С-клетками щитовидной железы всегда возрастает 115, 35), вследствие чего уменыиается резарбция костей и лавышиется с«дерлсаяие в них кальция.
Иными словамн, кальцнтонин действует как антагонист паратгормона. Другим физиологическим стимулом для секреции кальцитонина служит прием пищи и связанное с ним повьппение содержания в крови желудочно-кишечных гормонов гастрина, холецистокинина (панкреозимина) и глюкагона, стимулирующих С-клетки (см. также Г73). В результате повышенного выделения кзльцитоннна поступивший с пищей кальций быстро откладывается в костях. Одновременно кальцитонии угнетает процесс пищеварения, замедляя опорожнение желудка и секрецию желудочного и панкреатического соков.
Благодаря этому действию всасывание кальция происходит более равномерно, и после приема птпци не возникает резкого увеличения его концентрапии в крови. Этот эффект имеет важное значение, так как иначе сильное повышение концентрации кальция подавляло бы секрецию паратгормона и кальций не задерживался бы в почках, а терялся с мочой с)шзу после его поступления в организм. Таким образом, замедление пищеварения кальцитонином в сочетании с действием пара)гормона способствует заяасаиию кальция.
(Взтамии Р)-гормон. Третьим важным фактором, участвующим в поддержании постоянного уровня кальция в крови, служит гормон, образующийся из витамина Р (133. Витаминами называют вещества, которые в организме не образуются. В случае витамина Р с пищей должны поступать предшественники провитамина Р— эргостерол (препровитамин Р,) или депщроксихолестерол (препровитамин Рх), имеющие соответственно растительное и животное происхождение. При воздействии на кожу солнечных лучей в молекулах этих предшественников разрывается связь между двумя углеродными атомами и образуются провитамины Рз и Рз. Последние подвертаются в печени гидроксилированию в 25-м положении с образованием 25-гцлроксикальциферола. Попадая в почки, это соединение подвергается еще одному гидроксилированию, теперь в 1-м положении (как уже отмечалось, фермент, катализнруюший эту реакцию, активируется параттормоном].
Образующийся при этом 1,25-дигидроксикальциферол и представляет собой (витамин Р)-гор мон, который обладает биологической активносп ю и участвуег в поддерлашии гомеостаза кальция в крови. Таким образом, поступвиощий с пищей витамин Р— это на самом деле прогормон. При сильном снижении концентрации в крови ионов Сах увеличивается секреция паратгормона.
Он стимулирует синтез (витамин Щ-гормона, а последний сласабствует втпсываяита ионов Са в эта«алии кишечника. По механизму отрипательной обратной связи (витамин Р)-гормон угнетает секрецию паратгормона. Таким образом, эти два гормона образуют замкнутую регуляторную систему. Пер«аз«им гмнеяамратмреоа. Сущестмует крайне Реяюе зхболсвамме, прм котором образуются злевомы пмрхюмтовмлмых же«ез. Омо сопромотклается избыточной сехвепмей пмрззторыомз, приводящей к резорбцмм костей м гх«гркалыуиеиии. Наиболее резко пря этом забслемзммн выражены почечмые симптомы — полиурмя м полмдмпсмх.
Кроме того, у больных мерелхо развиваются такие неврологмчссхме симптомы, ках астемия, ослаб«симе рефлексов в неспецифические изменения ЭЭГ. Втврмчвыя гвОерштрвтмратз. Прм крови«вской мочсч мой медсстаточмостм марушзется образование (вмтаммх О)-тормоза. поэтому кальций ялово всасывается в кишечнике. В результате хронической гмпокзльнмеммв постоя«- ма секретмруетсм пвратгормом, что приводит к лехзяьммфиквнмм костей разной степени тяжести -от слабых аско. патмческих изменений до сильного мавре:клемм« скелета. Гшмюмрмтмвевз.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
