Том 2 (1128362), страница 115
Текст из файла (страница 115)
На рнс. 21.31, Б представлена зависимость минутного объема дыхания (У,) от рН артериальной крови (рН„). Красная кривая, нли кривая чувствительности к рН, отражает реакцию на снижение рН в результате накопления в крови нелетучих кислот, т.е. на метаболический апилоз (с. 621). При этом уменьшение рН на 0,1 приводит к увеличению вентиляции примерно на 2 л/мин. Такое относительно небольшое увеличение вентиляции обусловлено взаимодействием между двумя факторами, «стимулирую1цими дыхшше»,— рН и напряжением СО . Если бы при сдвигах рН напряжение СО2 оставалось постоянным, минутный объем дыхания изменялся бы в гораздо большей степени.
В качестве примера приведена зависимость минутного объема дыхания от рН при постоянном Р, (40 мм рт. ст.) (черная кривая). Однако в естеств433ных условиях увеличение вентиляции легких, возникающее прн снижении рН, приводит к более быстрому удалению СО2 и в результате к падению Рсо . Форма кривой 2 зависимости минутного объема дыхания от рН обусловлена тем, что одновременно с усилением стимулирующего эффекта рН (на рисунке — слева нанраво) снижается стимулирующее влияние СО2. Влияние недостатка Оз. Снижение напряжения 02 в артериальной крови (гипаксия) сопровождаепил увеличением веюпиллции легких. Артериальная гипоксия может возникнуть во время пребьаания на большой высоте, где атмосферное давление, а вследствие этого и парпиальное давление О, во вдыхаемом воздухе понижены.
Напряжение О, в артериальной крови снижается также при легочной патологии. На рис. 21.31, В приведены кривые зависимости минутного обьема дыхания Г от напряжения 02 в артериальной крови Р«кривые чувствительно«» стн к О,. Черная крива)3 относится к условиям постоянного напряжения СО2 (Р« =40 мм рт. ст.)..Таким образом, зта кривая отрйжает влияние на вентиляцию только напряжения Оз. В естественных же условиях влияние напряжения 02 и эффект напряжения С02 взаимосвязаны.
При увеличении вентиляции легких, обусловленном недостатком Оз, напряжение СО2 в артериальной крови падает, н его стимулирующий эффект на дыхание уменьшается. Из кривой, полученной в естественных условиях (красная кривая), видно, что при снижении напряжения Оз минутный объем дыхания повышается сравнительно незначительно. Практически напряжение Оз начинает оказывать существенное влияние на вентиляцию легких лишь тогда, когда оно становится ниже 50 — 60 мм рт. ст., т.е. при значительной гнпоксни. Хотя в норме напрюкеняе О2 в артериальной крови мало влияет на легочную вентиляцию, его эффект может существенно возрастать нрн нятологяческвх состояниях.
Он становится особенно заметным в том случае, когда чувствительность дыхательных центров к уровню СО2 снижена я результате действия и«а»«пы«нных пу«пара»ни (нрн »3пуа«ленин барбн3пграпюмн, например, онв полностью полавлжтся). Чувствнтельносп, дыхательных регуляторных систем к Рсо н РН уменьшается также прн С«2 хронячсской гиперкапннн. Периферические хеморецепторь1. Влияние газов крови и рН на дыхание частично опосредовано периферическими хеморецепторами.
Некоторые из ннх сосредоточены в каротндных телъцвх — параганглиях, расположенных с обеих сторон в области ветвлений общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии (рис. 21.32). Каждое Янко Олава (Библиотека РоЮОа) й а1аиаааЯуалбех.го 11 Ьжр:НуалиоЛ1Ь.п2 599 ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ Б Наружная сонная артерия Внус сон арте 20 40 60 80 100 120 500 Р, ам Осск Рас. 21.32. Каротндные (А) н аортальные (Б) тельца и отходящие от ннх афференгные волокна.
й. Зависимость частоты разрядов кеморецепторе от напряжения 02 в артериальной крови. Приведена запись импульсации е синокаротндном нерве прн перфузнн изолированного квротндного синуса кошки кровью с различным напряжением 02 (Р ) при постоянном напряжении 2 ю СО2 (33 мм рт. сг.) н рН 7,33. По осн ординат отложена суммарная нмпульсвцня в сннокаротндном нерве в процентах от максимальной из возможных (1/1 ) (35) каротидное тельце нннервируется ветвью языкоглоточного нерва. Хеморецепторы обнаруживаются также в параганглиях дуги аорты (иногда их называют аортальнь1ми тельцами); импульсы от ннх поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Параганглии кровоснабжаются за счет мелких коллатеральных артерий.
Хеморецепторы, расположенные во всех этих образованиях, возбуждаются (т.е. частота нмпульсацни от ннх возрастает) при снижении напряжения Оз, повышении напряжения СО2 или уменьшении рй. Это можно показать в опыте на животном, регистрируя изменения активности эфферентных нервных волокон в ответ на сдвиги показателей химического состава крови (рис. 21.32, В). В таких опьпах артерии, снабжаюшне параганглни, перфузируются кровью, в которой установлены те или иные уровни Ро, Рсо и рН. Роль хеморецепторов в осуществлении регуляторного влияния химических факторов можно изучать также путем денервации этих рецепторов нли холодовой блокады их активности.
В подобных экспериментах было показано, что влияние 02 опосредована исключительно периферическими «еморецвпторами. При нормальном напряжении О, в артериальной крови в волокнах этих рецепторов регистрируется некоторая фоновая нмпульсация: при снижении Ро она повышается, а при 2 его увеличении уменьшается. На активность рецепторов влияют также Рсо и рН артериальной крови, 2 однако роль этих сигналов в центральной регуляции дыхания относительно ограничена.
Чувствительность центральных структур к химическим факторам. Влияние СО2 и рН на дыхание опосредованно главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью. Рсо н рН артериальной 2 крови оказывают неодинаковый эффект на дыхание (рис. 21.31). Из этого вовсе не следует, что в стволе мозга содержатся хеморецепторные образования двух типов; одни чувствительные к СОз„а другие — к ионам Н+. Возможно, что все эти образования воспринимают только ионы Н+, а действие СО2 связано с образованием этих ионов.
В этом случае разнипд в эффектах Р и рН артериальной крови может бьп.ь связана с различиями в сопротивлении транспорту СО, и ионов Н+. Известно, что СО2 очень быстро днффундирует из крови в ткани мозга, тогда как ионы Н' с трудом проникают через биологические мембраны. Данные многочисленных экспериментов свидетельствуют в пользу гипотезы о том, что центральные нервные структуры, учасгвуюшие в регуляции дыхания, чувствительны исключительно к ионам Н ' [38, 421. В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, влияюшим на дыхание, является содержание ионов Н ' в межклеточной жидкости ствола мозга.
По-видимому, эта жидкость сходна со спинномозговой жидкоопью (СМЖ), в связи с чем сдвиги в составе СМЖ также могут оказывать влияние на дыхание. Действительно, в опытах с изменением состава раствора, перфузируюшего желудочки мозга, было обнаружено, что вентиляция легких зависит от рН этого раствора. Можно более точно определить локализацию участков, чувствительных к ионам Н+, на поверхности ствола мозга 138, 421. Как показано на рис. 21ЗЗ, на вентральной ловерхносгпи продолговатого мозга обнаружены три таких участка; онн расположены около корешков блуждающего и подъязычного нервов.
Нанесение на этн участки кислот сопровождается увеличением вентиляции легких. Янко Слава 1Биплиотека ГогЫОау Ц а1ассаааЩуапмек.гм Ц Паарсггуап1со.нЬ.пс ЧАСТЬ ЧЬ ДЫХАНИЕ тая Хеиорецеп. сорные аонм, учеотеука1ие е регуаяции яааания Влияние других факторов ня дыхание Устаеки РО =япммпс.ст а СО юшке Рис. 21.33. Хеморецепгорные эоны, участвующие е ре- гуляции дыхания, на еентрельной поверхности продол- говатого мозге кошки (38, 42] Система химической регуляции дыхания.
На рис. 21.34 схематично изображена вся регуляторная система, отвечающая за поддержание постоянства уровней дыхательных газов и рН в артериальной крови, Регулируемые переменные Ро, Рсо и рН контролируются периферическими и центральными хемочувствительными структурами. Когда сенсоры регистрируют отклонение какой-либо из этих переменных от заданного значения (усгавки, значения, заложенного в регулаторном контуре), они вызывают изменение активности нейронов продолговатого мозга. Это приводит к изменению сократительной Рис. 21.34. Схема химической регуляции дыхания активности дыхательных мьшщ, в результате которого возникшее отклонение корригируется.
Эти три регулируемые переменные влияют на минутный объем дыхания по-разному. В норме главную роль играет яарцивлыюе давление СОа в артериальной крова. Однако при утрате чувствительности центральных хеморепепторов (в результате хронических легочных заболеваний, сопровождающихся хронической гиперкаляиеа1, или алсраеаеиия барбыяуралаааси и т.д.) основным стимулирующим фактором спонтанного дыхания становится артериальная гвяоксяя, возбуждающая центральный контроллер через периферические хеморецепторы.
Если такому больному дать дышать чистым кислородом, то основной стимулятор дыхания устраняется, и больной может погибнуть в результате остановки дыхания. В этих случаях следует давать чистый кислород лишь при искусственном дыхании (или же при наличии «под рукойэ аппарата искусственной вентиляции легких). При нарушениях кислотно-щелочного равновесия (с. 621) главной целью системы регуляции дыхания становится коррекция рН артериальной крови.
Так, в ответ на метаболнческий ацидоз (снижение рН) возникает гипервентиляция; выделение СОа увеличивается, и рН возврап1ается к нормальному значению. Стимуляция дыхяияя ири физической нагрузке. Работающая мышца потребляет больше кислорода, чем мьшща в покое, поэтому процессы доставки к ней Оз, включая дыхание и перенос Оз кровью, должны протекать более интенсивно.
Во время напряженной работы поглощение Оа может повышаться до 3 — 4 в~мин (в покое 300 мл/мнн). Такое существенное увеличение возможно лишь при значительном возрастании вентиляции легких. Рас- Янко Олава (Библиотека Гогг)Оа) Ц а)амааабйуапбех.го В Ьынкиуап$со.цо.го ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ Влияние различных специфических и неспецифических факторов на дьгхание схематически представлено на рис. 21.35. Тнбпицн 21.4. Показатели дыхания у здорового молодого человека (площвдь поверхности тела 1,7 мг) в покое. Отклонения от зтнх показателей н факторы, влияющие на них, обсуждаютсн в тексте Ле'очные объемы в емкостя, л Общая емкость Жизненная емкость Функциональная остаточная емкость Остаточный объем Дыхательный объем Объем мертвого пространства Параметры механики дыхяння Внутрнплевральнос давление: 6 4,5 2,4 1,2 0,5 0,15 — 5 см вод.ст.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
