Том 2 (1128362), страница 112
Текст из файла (страница 112)
Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кронь протекает примерно лишь через 50ьгь всех легочных капилляров, а по мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает. Параллельно увеличивается и площадь газообмснной поверхности (т.е. диффузионной способности лсткнх; с.
589), и благодаря этому достигается соответствие поглощения О, и выделения СОэ метаболическим потребностям организма. Йа сопротивление легочных сосудов кровотоку в известной мере влияют лыхатсльныс экскурсии грудной клетки. Прн влохс аршрнн н вены расширяются, что связано с увеличенном степени растяжсння эластических волокон, крепящихся к нх наружным стенкам. Однако одновременно повышается сопротнвлсннс капилляров, так как онн растягиваются в длину н, следовательно, сужаются.
Поскольку эффект повышения капнллярного сопротавлсння преобладает, сопротивление легочных сосудов в целом по марс расширения легких возрастает [323. Местные различия в легочном кровотоке. Легочный кровоток отличается выраженной региональной неравномерностью, степень которой зависит в основном от положения тела. При его вертикальном положении основания легких снабжаются кровью значительно лучше, чем верхушки. Это связано с разницей в гцдростатичсском давлении: верхушки легких располагаются на 30 см выше оснований, и вследствие этого между сосудами этих отделов создается перепад гидростатического давления примерно 23 мм рт.
ст. (3 кПа). Это означает, что артериальное давление в верхних отделах легких ниже, чем альвеолярное, поэтому капилляры здесь почти спавшиеся. В нижних же отделах капилляры более расширены, так как внутрисосудистое давление больше альвеолярного. Вследствие таких местных различий в сосудистом сопротивлении кроваток в пересчете на единиг)у обьема легких почти линейно снижается в направлении от осгюаания легких к их верхуи1кам [31, 323. При физической нагрузке и при горизонтальном положении тела легочный кровоток более равномерен. Гипокснческая вазоконстрикция. Еше один фактор, влияющий на местный кроваток в легких,— это состав газовой смеси в альвеолах того нли иного отдела.
Так, снижение парциального давления Оэ в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера-Лнлиестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия () в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции Ф„. Однако этот механизм не может предупредить возникновение местных неравномерностей соотношения (г./ф в частности в патологических условиях. Ввюэао-артарнальаые шунты.
Большая часть выбрасываемой правым сердцем крови амсст диффузионный контакт с поверхностью альвеол, однако небольшой объем этой крови нс участвует в гаэообмсне. Эта часть крови смешивается с окснгсннрованной кровью перса тсм, как попадает в системное кровообращение (так называемый шунтовой кроваток). Сугцесгвуют естественные анатомические шунты — малые сердечные вены Тебеэия, открываюшнсся в левый желудочек, н бронхнальныс вены. Сосуды псрфузнрусмых, но нс вснтнлнрусмых альвеол представляют собой функцнональныс шунты. По шобым вэ эглх шунтов кровь нэ системных вен поступает в артерии большого круга, минуя участки, в которьж происходит газообмсн, поэтому сосгав ес нс изменяется.
Несмотря на то что у здорового человека на долю такого шунтового кровотока приходится всего около 2ЭЗ общего сердечного выброса, напряжение Оэ в артериях после псрсмсшнванив с этой кровью снижается на 5-10 мм рт. ст. по сравнению со средним напряженнем О в конечных отделал капалляров легких. Прн врожденных пороках сердца (шшрнмср, нгэаращелии межжелудочковой перегородки) нла сосудов (напрнмср, леэараыгнии артериального протока) чсрсэ шунты сбрасывается значительно больший объем крови, что приводит к гилоксии (понлженаое напряженна Оэ) н гижркаллии (повышенное сопсржаннс СО1).
Факторы, влняинцне на газообмен. Основные факторы, от которых зависят насыщение крови Янко С.гъава (Бибпиотака ГогггОа) Ц агаъсаааййуапсгах.гъг Ц $ъхгртггуапио.пЬ.гы 592 ЧАСТЪ Ч1. ДЪ|ХАНИЕ С ии 40 200 0 Перфуэив Рис. 21.24. Схема действия факторов, влияющих на газообмен в легких (81 в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа,— это альвеолярнач вентиляция Ч„верфуэия легких О и диффузионная способность легких Р, (рис.
21.24). Мы убедились в том, что эффективность дыхания определяется не столько этими тремя факторами как таковыми, сколько их соотношениями, в частности Ч„(() и Р /() (с. 588, 591) (3!, 4б]. Вше один фактор, влияюший на газообмен,— это местная неравномерность вентиляции, перфузин и диффузии в различных отделах легких ( 12, 18, 461. Вследствие этой неравяамеркасиш газообмен происходит менее эффективно: напряжение О, в крови артерий большого круга снижается, а напряжение СОг слегка повышается. Неравномерность вентиляционно-перфузнонного соотношения. Неравномерное распределение соотношения Ч,Щ в различных отделах легких имеет особое значение как при нормальной, так и при патологической физиолопэи. Для .гого чтобы оценить это распределение, были разработаны различные методики.
Региональное распределеяие альвеоляряой веитиляиии исследуют с помошью радиоактивного газа (например, 'ээХе), добавляя его во вдыхаемый испытуемым воздух, а затем измеряя радиоактивность над разными участками грудной клетки.. Таким же образом изучают и распределение перфуэии: вводят внутривенно раствор, содержаший радиоактивный газ; при прохоясцении крови через легкие этот газ диффундирует в альвеолы; об обьеме локальной перфузии лепсих судят по величине радиоактивности над разнымн участками грудной клетки.
В сочетании оба этих метода позволяют количественно оценивать региональное распределение Ч,(О (31, 323. На рис. 21.25 приведены результаты подобного исследования у здорового человека при горизонтальном положении тела. Вверху изображены точки, в которых производили измерения. Кривая внизу пает значения Р„(по оси ог абсписс) и Рсс, (по оси ординат) в альвеолах для различса иых значений Ч„/(1, т.
е. величины парциальиого давления дыхательных газов, которые определяются условиями газообмеиа в различных участках легких. В области верхушек легких Ч„)О составляет 3,0," парциельные давления дыхательных газов ори этом равны: Ро = 131 мм рт. ст., Р „= 29 мм рт. ст. В области же ссиоьэйия лептах сог Ч„т'(2 = 0,65; в этом случае Р„= 89 мм рт. ст.
и Рс„= 42 о свг мм рт. ст. В других участках легких имеются соответствующие промежуточные значения. Эти местные различив в веитиляциоиио-перфуэиониом соотношении обусловлены главным образом неравномерным распределением легочного кровотока; альвеоляриая вентиляция также увеличивается в направлении от верхушек легких к основаниям, ио значительно меньше„чем перфуэия (с. 591).
На рис. 21.2б изображены физиологические последствия неравномерности соотношения вентиляции и перфузии в легких. Для простоты альвеолярное пространство представлено лишь двумя участками, расположенными один над другим. Указанные величины альвеолярной вентиляции и перфузии относятся к обоим легким. При таких значениях 40 60 00 100 120 140 и Ро, ыи. от. ст.
г Рис. 21.28. Местные различия в вентиляционно-перфузионном соотношении Ч„/О (по (31) с изменениями). Красная кривая; значения Ро (по оси абсцисс) и Рссэ (по оси ординат) для разных вепичин Ч -'О в различных участках легких. И вЂ” пзрциапьное давление во вдыхаемом воздухе; и парциапьнов давление в смешанной венозной крови Янко Слава (Библиотека РогггОн) !! н1нмнннййуапомх.го !! Ьггргиунп|роя1Ь.го ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЪ|ХАНИЕ 593 . сг. ррр, рр 0,6 8 КС1 —— КС яя мем на м РОЯ гма рг-зле«э рря А Рнс.
21.26. Влияние региональной неравномерности вентиляции и перфузии на гаэообменную функцию легких в целом. Для простоты приведены лишь два участка с различными уровнями вентиляции н перфузии; допускается, что аналогичные условия создаются в обоих легких. Вследствие региональной неравномерности и наличия венозно-артериальных шунтов разница е Ро между альвеолярным воздухом и артериальной кровью составляет !О мм рт.
ст. этих показателей в верхнем участке альвеолярное РО должно составлять ! !4 мм рт. ст., а в нижнем— г 92 мм. рт. ст. С учетом распределения альвеолярной вентиляции среднее альвеолярное РО г 102 мм рт. ст, Когда же происходит смешйвание крови, оттекаюшей от того и другого участков и поразному насыщенной кислородом, РО в ней станоОг вится равным 97 мм рт. ст.
Это означает, что в нижнем участке (более близком к основаниям) преобладает перфуэия. За счет шунтового кровотока (с. 59!) РО, дополнительно снижается на 5 мм рт. ст., и в результате в артериальной крови становится равным 92 мм рт. ст. Таким образом, хотя во всех участках легких РО в капиллярах полностью уравновег ШЕНО С РО В аЛЬВЕОЛаХ. СРЕДНЕЕ аРтЕРиаЛЬНаг Ргг ии г Ог )О мм рт. гт. меньше среднего альвеалярпага Р0 изза функциональном к«равномерности Р'/О и вгназпаартгриальных шунтов.