Том 2 (1128362), страница 114
Текст из файла (страница 114)
Высота каждой красной зоны (суммарной величины возбуждающих потенциалов) соответствует величине импулъащии. Выделены следующие типы дыхательных нейронов [4Ц: Э: поздние экспиратарные нейроны (частота импульсации возрастает в фазу экспирации); ПТ-И: пагтинслиратарные нейроны (частота им- Рис. 21.29. Постсинаптическая активность различных дыхательных нейронов [413. Возбуждающие потенциалы изображены красным, тормозные- серым. Внизу приведена одновременная запись ак«явности в диафрагмальном нерве. Постинс,-фаза медленного расслабления дыхательной мускулатуры в начале выдоха, Фаза П -активация экспираторных мышц янко спаеа (Бибпиотека рогттОа) й а!атгаааавуапегек.гм й нтергнуапнолнз.гм 596 ЧАСТЬ ЧЬ ДЫХАНИЕ пульсации быстро возрастает, а затем медленно снижается в фазе постипспирацин); Р-И: ранние инспираторные нейроны (частота импульсации быстро возрастает, а затем медленно снижается в фазе инспирации); ПМН-И: Полные инспираторные нейроны с медленно нарастающей импульсацией (частота импульсации медленно нарастает в фазе инспирации); П-И: поздние ингпираторные нейроны (выдагот короткую вспышку нмпульсацин в конце фазы инспирации); Иг: бульбоспшгальные инспиратарные нейроны (частота импульсации нарастает в фазе инспирации и снижается в фазе постинспирации).
Связи дыхательных нейронов. Ритмические сокращения дыхательной мускулатуры обусловлены сложными взаимодействиями между дыхательными нейронами. Характер распределения разрядов нейронов разньгх типов позволяет сделать некоторые предположения относительно их взаимосвязей, и на основании этих предположений высказаны некоторые гипотезы о механизме дыхательного ритма.
Одну из таких гипотез [4)") иллюстрирует схема соединения нейронов на рис. 21.30 (красные стрелки соответствуют возбуждающим„а серые — тормозным влияниям). В соответствии с этой схемой афферентная импульсацня от периферических рецепторов и высших центральных структур црнводит к тонической активации ретикулпрной формации (АРС). Под влиянием тоническнх возбуждений от АРС разряжаются полные инспираторные нейроны с медленно нарастающей ямпульсацией (ПМН-И) и через бульбогпинальные инспираторные нейроны (Ие,) передают нмпульсацию на мото нейроны ннспнра торных мышц. Почти до самого окончания фазы инспирации поздние инспираторные нейроны (П-И) заторможены ранними инспираторными (Р-И) нейронами.
Прекращение этого торможения приводит к запуску следующей фазы дыхательного цикла, при которой возбуждаются постшн:пираторные нейроны (ПТ-И), оказываютцие тормозное влияние на все остальные клетки При этом дыхательный цикл как бы временно прерывается. Наконец, возникает разряд поздних экспираторных нгиранав (Э), что приводит к активации мотонейронов экспираторных мыши. Когда тормозное влияние Э ослабевает, может начинаться следующий дыхательный цикл. Влияние механических факторов на дыхание Рефлекс Герянга-Брейера. Дыхательный ритм, зарождающийся в структурах ЦНС, может изменяться под влиянием периферических стимулов. Рис.
21.30. Гипотетическая схема связей мехгду дыхательными нейронами (сокращения см. в тексте) в продолговатом мозгу [4Ц. Стрелками изображены аксональныв проекции (красные стрелки — возбуждающие связи, серые стрелки — тормозные) к каждому типу нейронов. Нейронная сеть в целом активируется ретикулярной формацией (АРС); бульбоспинальные нейроны (И, ) передают команды на мотонейроны инспираторных мышц Так, если раздуть легкие, то вдох рефлекторно тормозится и начинается аьщох. Напротив, если существенно уменьшить абьвм легких, то произойдет глубокий вдох.
Это свидетельствует о том, что к дыхательным центрам постоянно поступает импульсация, снгнализируюшая о степени растяжения легких, и под влиянием этой импульсации по принпипу отрицательной обратной связи запускается соответствующее дыхательное движение. В честь авторов, открывших этот меишизм, он носит название рефлекс Геринга — Брейера.
Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжения легочном наренхимы. Подобные рецепторы можно также обнаружить в трахее, бронхах н бронхиолах. Некоторые иэ этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани пачками импульсов, параметры которых свидетельствуют о слабовыраженной способности к адаптации; другие же рецепторы возбуждаются лишь при Янко Спеша (Бибпиотека РогЫОа) Ц езачааа1Шуапк1ех.го В $зтгинИуапио.по.го 597 ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ уменьшении или увеличении растяжения. Таким образом, нервная система постоянно получает информацию как о степени растяжения легких, так и об изменениях этого растяжения. Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающего нерва.
При перерезке этого нерва рефлекс Геринга — Брейера исчезает, а дыхание становится более медленным и глубоким. При интактном блуждаюзцем нерве информация от рецегпоров растяжения поступает в продолговатый мозг и обрабатывается контурами дыхательных нейронов. Благодаря этому импульсация, идущая к дыхательным мышцам по двигательным путям, модифицируется в соответствии со степенью растяжения легких. Физиологическое значение рефлекса Герш1гаБрейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий.
Благодаря этому ограничению достигается такое соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма, при котором работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, в экстремальных условиях рефлекс Геринга-Брейера препятствует перерастяжению легких. другие виды поперечнополосатой мускулатуры, содержат рецепторы растяжения — мышечные веретена. В случае если либо вдох, либо выдох затруднен, веретена соответствующвх мышц возбуждаются н в результате усиливаются сокращения этих мышц (ярояриоцептивямй рефлекс). Благодаря этим особенностям межребервой мускулатуры достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы.
Кроме того, весьма вероятно, что афферентная ямпульсацяя от мышечных веретен поступает также к дыхательным центрам. В результате образуется более длинная рефлекторная луга, обусзовлнваюшая изменения деятельнсстн дыхательной мускулатуры. Влияние химических фякторов Значения рН артериальной крови и напряжения в ней СОз н Оз ие только непосредственно зависят от внешнего дыхания, но, в свою очередь, оказывают влияние на вентиляцию легких. Это взаимодействие представляет собой цепь управления, действие которой направлено на поддержание постоянства значений трех регулируемых переменных — напряжения СО,, напряжения Оз и рН крови.
Так химические механизмы регуляции дыхания участвуют в поддержании гомеостаза и обеспечивают соответствие дыхательной функции метаболическим потребностям организма. Рефлексы с межреберных мышц. К собственной (не требующей влияния внешннх факторов) регуляции дыхательных движений относятся также спинальные Рефлексы с дыхательных мышц. Этя мыпщы, как и любые Влияние СОи Увеличение напряжения СОз в артериальной крови (гиперкапния) приводит к па- кПа 6 8 Ю кПа 12 8 4 о1мнн > к м 50 3 40 о о я ЭО 20 40 50 80 70 7,40 7,35 7,30 7,25 00 70 50 30 10 мм рг ср мм ркск Р„. рн„ Р я Б В Рис. 21.31.
Зависимость минутного объема дыхания (Ч,.) от напрюкеннп СОз н Оз (Р,со н Р,о ) и РН (РН,) 02 артериальной крови. Красные кривые ссютеетствуют естественным условиям, черные — постоянному напряжению СО1 е альвеолах (Р,со ) = 40 мы рт. ст.) [23) Янко Слава 1Библиотеке Ро«ЗЗОе) Ц е1ачеееййуап«3ех.пя 33 3»пкмиуеп3«о.пв.п» ЧАСТЫЧ. ДЫХАНИЕ 598 выи1ению минутного объема дыхания.
Как правило, при этом возрастают дыхательный объем и частота дыхательных движений. На рис. 21.31, А приведена кривая зависимости вентиляции легких (минутного объема дыхания 3/,') от напряжения СО2 в артериальной крови Р, или ~«О»' так нызываемая кривая чувствителъностн н СО . При повышении Р от 40 до 60 мм рт. ст. У, возрастает с 7 приь3ерно до 65 л/мин. Такое увеличение Р„, (возникаюгцее, например, при вдыхании газовой смеси с высоким содержанием СО2) сопровождается субъективным чувством одышки (дистюэ).
Из рис. 21.31, А видно также, что увеличение вентиляции прн повышении напряжения СО не беспредельно. Прн возрастания содержания СО2 в крови минутный объем дыхания может увеличиваться не более чем до 75 л/мин, т. е. в гораздо меньшей степени, чем при максимальной физической нагрузке (120 л/мин). Если напряжение СО2 в артериальной крови становится выше 70 мм рт. ст., вентиляция легких снижается. Это связано с тем, что в очень высоких концентрациях СО2 оказывает тормозящее действие на дыхательные центры.
У некоторых людей после длительного интенсивного дыхания (гивер««»мил»пни) наблюдается временная остановка дыхания (аппо»). Согласно распространенному мненвю, эта остановка обусловлена отсутствием «физиологического стимулятора дыхания» — СО2, тах как во время гнлервентнляпян СО вымывается н напряжение его в артериальной крови падает. Однако у ряда лнп после гнпервентнляпян возникает не анноэ, а лишь некоторое уменьшение минутного объема дыхания.
Это позволяет преллоложнть, что существует некий центральный механизм„запускающий дыхание даже в отсутствие стимулирующего действия СО2 [23). Влвшие Н+. Если происходит снижение рН артериальной крови 1ю сравнению с нормальным уровнем, равным 7,4, вентиляция легких увеличиваетсл. Прн возрастании рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в несколько меньшей степени.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
