Том 1 (1128361), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Такой результат предполагает и объяснение этого нарушения — нарушается передача с периферии «сигнального вещества», регулирующего белковый синтез. Очевидно, что основными «средствами передвижение>, используемыми для быстрого аксонного Рис. 1.14. Опыт, демонстрирующий быстрый аксонный транспорт е сенсорных волокнах сед«лишного нерва кошки. Меченный трнтнем лейцин вводят е ганглий дорсапьного корешка и измеряют радиоактивность а гангпин и сенсорных волокнах через 2, 4, б, 8 и 10 ч после ееедения (нижняя часть рисунка). По аси абсцисс отложено расстояние от ганглия до участков седалищного нерва, где производят измерение. По оси ординат только для верхней и нижней кривой е лагарифмическом масштабе отложена радиоактивность (имп.(мин). «Волна» повышенной радиоактивности (стрелки) движется со скоростью 410 мм суг ' (па [16)) транспорта, являются везнкулы (пузырьки) и орта« неллы, такие, как митохондрии, содержащие вещества„которые нужно транспортировать.
Перемещение наиболее крупных везикул или митохондрий можно наблюдать с помощью микроскопа )л у1уо. Такие частицы совершангг короткие быстрые двюкения в одном вз направлений, останавливаются, часто двигаются немного назад или в сторону, снова останавливаются. а затем совершают рывок в основном направлении. 410 мм сут ' соответствуют средней скорости антероградного движения приблизительно 5 мкм с ', скорость же каждого отдельного движения должна быть, следовательно, я с св о. г ФэюСС с ег а *«ССлссрсгГг с .иь.
22 ЧАСТЫ. ОВШАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ значительно выше, а если учесть размеры оргапелл, филаментов и микротрубочек, то эти движения действительно очень быстры. Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации АТФ. Такие яды, как колхиции, разрушающий микротрубочки„также блокируют быстрый аксонный транспорт. Из этого следует, что в рассматриваемом нами транспортном процессе везикулы и органеллы движутся вдоль микротрубочек и актиновых филаментов; это движение обеспечивается малыми агрегатами молекул дииеина и миозина, действующих, как показано на рис. 1.13, с использованием энергии АТФ. Быстрый аксоввый транспорт может участвовать и в вятолопсчеекях процессах. Некоторые яейротропяые вирусы (напрнмер, вирусы герпеса или полиомиелита) проникают в эксон на периферии и движутся с помощью ретрогралного транспорта к телу нейрона, тле размножаются в оказывают свое токсическое действие. Токсин столбняка — белок, который пролупнр уст ся бактериями, попадающими в организм прн поврежяеняях коки, захватывается нервными окончаниями и транспортируется к телу нейрона, где оя вызывает характерные мышечные спазмы.
Известны случаи токсического воздействия на сам аксонный транспорт, например воздействие промышленным распюрятелем акриламядом. Кроме того, полагают, что патогенез авитаминоза «бери — бери» и алкогольной полинейропатия включает нарушение быстрого аксоиного транспорта. Помимо быстрого аксонпого транспорта в клетке существует и довольно интенсивный медлеиныв аксвввый транспорт.
Тубулин движется по аксону со скоростью около 1 мм. сут '„а актин быстрее — до 5 мм.сут '. С этими компонентами цитоскелета мигрируют и другие белки; например, ферменты, по-видимому, связаны с актииом или тубулином. Скорости перемещения тубулина и актина примерно согласуются со скоростью роста, обнаруженной для механизма, описанного ранее, когда молекулы включаются в активный конец микротрубочки или микрофиламента. Следовательно, этот механизм может лежать в основе медленного аксониого транспорта. Скорость медленного аксонного транспорта примерно соответствует также скорости роста аксона„ что, по-видимому, указывает на ограничения, накладываемые структурой цитоскелета на второй процесс. Завершая данный раздел, следует подчеркнуть, что клетки ни в коем случае не являются статичными структурами, каковыми они кажутся, например, на электронно-микроскопических фотографиях.
Плазматическая мембрана и особенно вргаиеллы яахвдятси в постоянном быстром движеяии и постоянной перестройке; толысо поэтому они способны функционировать. Далее, это не простые камеры, в которьпс протекают химические реакции, а высокоорганизованные конгломераты мембран и волокон, в которых реакции протекают в оптимально организованной последовательности. 1.4. Регуляция клеточных функций Поддержание индивидуальной клетки как функциональной единицы в основном регулируется ядром; изучение таких регуляторных механизмов. предмет клеточной биологии и биохимии. Вместе с тем клетки должны модифиднровать свои функции в соответствии с услониямн окружащей среды и нуждами других клеток организма, т.
е. они служат обьектами функциональной регуляции. Ниже мы кратко рассмотрим, каким образом эти регуляторные влияния действуют на плазматическую мембрану и как они доходят до внутриклеточных органелл. Регуляторные воздействия ия клетпчнуто мемб- ряиу Мембранный потенциал. Во многих случаях регуляция клеточных функций осуществляется путем изменения мембранного потенциала. Возможны локальные изменения потенциала, когда: 1) ток нз соседнего участка клетки или генерированный другой клеткой протекает через мембрану; 2) изменяется внеклеточная концентрация ионов (часго 1К+ )жв)„3) открываются мембранные ионные каналы.
Изменения мембранного потенциала могут влиять на коиформацию мембранных белков, заставляя, в частности, открываться или закрываться каналы. Как было описано выше, функпионирование некоторых мембранных насосов зависит от мембранного потенциала. Нервные клетки специализированы воспринимать изменения мембранного потенциала как информацию, которая должна перерабатываться и передаваться (см. гл. 2). Вненлеточиые регулято(яиае вещества. Наиболее важным регуляторным механизмом с участием внеклеточных веществ является их взаимодействие со специфическими рецепторами на плазматической мембране или внутри клетки. К таким веществам относятся синаптические медиаторы, которые передают информацию между нервными клетками, локальные а~виты и вещества, циркулирующие в крови и достигающие всех клеток организма, например гормоны и антигены.
Снизит яческне медиаторы представляют собой небольшие молекулы, выделяняциеся из нервных окончаний в области синапса; когда они достигают плазматической мембраны соседней, постсинаптической клетки, они запускают электрические сигналы или другие регуляторные механизмы. Этот вопрос подробно рассмотрен в гл. 3. Локальные химические агенты часто вьщеляются специализированными клетками. Они свободно диффундируют во внеклеточном пространстве, однако их действие ограничено небольшой группой н а - Гв в - «в с/ою Ш 1 «еч ае Ш ььруг о..иь.
ГЛАВА Е ОСНОВЫ КЛЕТОЧНОЙ ФИЗИОЛОГИИ 23 клеток вследствие быстрого разрушения этих вешеств,либо спонтанного, либо под действием ферментов. Одним из примеров выделения таких агентов является высвобождение гистамииа тучными клетками при повреждении или иммунной реакции. Гистамин вызывает расслабление гладкомышечных клеток сосудов, увеличивает проницаемость сосудистого эндотелия и стимулирует сенсорные нервные окончания, опосредующие ощущение зуда.
Другие локальные химические агенты выделяются многими другими клетками. Типичными локальными агентамн являются простаглмщины, составляющие группу приблизительно из 20 производных жирных кисло~. Они выделяются непрерывно из широко распространенных клеток, но действуют только локально, так как быстро разрушаются фосфолипазами мембраны. Различные простаглацдины имеют широкий спектр действия: они могут запускать сокращение гладкомышечных клеток, вызывать агрегацню кровяных пластинок (тромбоцитов) или подавлять развитие желтого тела в янчниках.
Другие локальные агенты служат факторами роста. Наиболее известен фактор роста нервов (ФРН) для симпатических нейронов, который необходим для роста и выживания этих нейронов в ходе развития ш ч(чо или в клеточной культуре. Очевидно, клетки-мишени для этого класса нейронов выделяют ФРН и тем самым обеспечивают правильную иннервацию. При формировании органов клеткам часто необходимо «находить путь» к клеткам-мишеням, которые могут располагаться на значительных расстояниях.
Соответственно, должно существовать множество специализированных факторов роста, подобных ФРН. Гормоны и автвгеиы переносятся кровью ко всем клеткам. Антигены вызывают иммунный ответ клеток, несущих специфические антитела. Однако анти- гены, как правило, являются чужеродными веществами, не образуемыми в реагирующем организме (более подробно см. гл. 18). Некоторые гормоны, такие, как инсулин или тироксии, влияют на клетки, относящиеся к самым разнообразным типам, тогда как другие„например половые гормоны,— только на клетки определенного типа. Гормоны-это либо нептиды, действие которых запускается связыванием их с рецептором на клеточной мембране, либо сгероиды н тироксин, которые диффундируют через лапндную мембрану и связываются с внутриклеточными рецепторами.
Стероидные гормоны связываются с хроматнном ядер„в результате чего запускается транскрипция определенных генов. Продуцяруюшиеся в результате белки вызывают изменение клеточных функций, в чем и заключается специфическое действие гормонов. Вопросы, связанные с вьщелением и действием гормонов, подробно рассмотр~чы в гл. 17.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
