Том 1 (1128361), страница 30
Текст из файла (страница 30)
Следовательно, чем больше мостиков находятся в активном состояния, тем вьпце скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мыцщсй; значит, эта скорость (иятснсявность метаболизма), яак правило, пропорциональна силе, развиваемой мышцей. Скоросп. мышечного сокращения тем выше, чем быстрее движутся поперечные мостякя, т.с. чем больше «гребков» оня совершают в единицу времени. В результате быстрые мышцы потребляют я единицу времени болыце я сохраняют пря тоничсском напряжении меньше АТФ (энергия), чем медленные. Поэтому для поддержания поэь~ используются преимущественно медленные мышечные волокна (тнця 1), богатые мяоглобнном, а для быстрых движений бедные ны «бслыс» (тяца НВ) яля светлые (тяца ПА) волокна. Механизм действия АТФ. Механизм, с помощью которого донор энергии — молекула АТФ вЂ” обеспечивает перемещение поперечного мостика, интенсивно изучается (10, 13, 171.
По-видимому, АТФ связывается с поперечным мостиком после завершения «гребка», давая энергию для разделения взаимодействующих сокра тат ельных белков — актина и миознна. Почти сразу же после этого миозиновые головки отделяются от актина, а АТФ расщепляется до АДФ и фосфата. Продукты гидролиза остаются на короткое время связанными с каталнтическим пентром, что необходимо для нового присоединения поперечного мостика к активу и следующего генерирующего силу «гребка», во время которого происходит высвобождение АДФ и фосфата. Затем для отделения поперечного мостика с ним должна связатьсл новая молекула АТФ и начинается новый цикл. Ритмичная активность поперечных мостиков, т.е.
циклы их прикрепления к актнну и отсоединения от него, обеспечивающие мышечное сокращение, возможны только при гндролизе АТФ, а значит, при активации АТФазы. Если расщепление АТФ блокировано, мостики не могут прикрепляться к актнну, Янко Слава ениблиотека УоеФ/Гза) 1 1 а1аеааа«вуап«)еккп 1 1 Ьнр//уапио.11Ь.еп ГЛАВА и МЫШЦА Электромеханическое сопряжение 4.2. Регуляция мышечного сокращения Обычно мьппца возбуждается при поступлении потенциалов действия от иннервирую)цих мотонейронов; в результате передачи возбуждения через нервно-мышечные синапсы (с. 51) генерируются мышечные потенциалы действия (непрямая стимуляция).
Возможна и прямая стимуляция мышечных волокон, но только в экспериментальных условиях. Например, при раздражении изолированной мышцы лягушхи одиночнь)м электрическим импульсом длительностью около 1 мс по мышечному волокну от места раздражения примерно через 1 — 2 мс со скоростью примерно 2 м/с будет распространяться цотенциал действия, а еще через несколько миллисекунд оно сократится (рис. 4.8).
Таким образом, сокращение вызывается потенциалом действия, т.е. возбуждением мембраны волокна. Таблица 4.2. Влияние АТФ нц сохрагитольные структуры мышечных волокон и нц взаимодействие витин — миоэин АТФ: црццугстцут, цвцсутщвует, рцсцццлнццц АТФ«эой цц цц рацщецлптсц Состояние мышечного вело«ца Поцеречцыо мостики ииоэцца Рцсслцблепве Сокращение Прикреплены к ахтццу Отделены от актива Череловэцие прикреплений и отделений Активна л Ингибироцццц " АТФцэц ц Поц ццццццтрцццц С«э+ «1О ' М. ц Прц «оццогцнццц Саз црцмепцц 1О ~ 1О 5 М. сопротивление растяжению и сила мышечных волокон падают до нуля и мыпща расслабляется. При гибели организма содержание АТФ в клетках снижается; когда оно переходит критический уровень, поперечные мостики остаются усгойчиво прикрепленными к актиновой нити (пока не произойдет цвтолиз). При этом нити актина и миозина прочно соединены друг с другом, и мышца находится в состоянии трупного окоченелая (пйог шок6з).
Анализ условий, обеспечивающих сокращение, ригидность и расслабление (табл. 4.2), основан на изучении «изолированных сократительных систем» 1191. Чтобы выяснить роль АТФ ц сокращении и рцссцабцццци, Вебер и лр. (19) сначала удаляли иэ мышечных волокон весь эцдогеццый АТФ (и«пример, путем экстрагировцццц волцым раствором глицеролц, что делает мембрану проницаемой длц АТФ). Такие волокна рипщцы, ио цри погружении ц раствор АТФ вновь приобретают мягкость и рцстцжимость.
Однако, если активность АТФцзы подавлена, оцц останутся расслабленными и, подобно упомянутым цьцце исцусстцеииым а«томиоэииоцым витям, будут сокрашцтьсц только цри активации АТФазы. Повторное подавление акгициостц АТФазы снова вызывает расслабление этих «модельных волокон». Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (электромеханическое сопряжение) включает в себя несколько последовательных процессов (табл. 4.3), ключевую роль в которых играют ионы Саэ+ Г2а). Локалвзация и механизм действия Саэ+. Инъекция Саг+ в мышечные волокна вызывает их сокращение.
Интактные живые волокна гораздо меньше подходят для демонстрации прямого воздействия Са14 на миофибриллы, чем те же волокна после удаления или разрушения поверхностной клеточной мембраны. Для этого их либо «обдирают» («скинируют») механически, либо обрабатывают детергентами, либо используют упоминавшееся выше экстрагирование глицеролом. Такие лишенные сарколеммы («скинированные») мышечные волокна сокращаются только при погружении в раствор, содержащий АТФ и по крайней мере 10 4 М иолизироваллого кальция для активации АТФазы. В этих условиях поперечные мостики миозиновых нитей могут за счет постоянного расщепления АТФ цихлически взаимодействовать с актиновыми нитями.
Если активирующий фактор Саз+ удалить из среды (например, добавив связывающие его вещества), миофибриллы рассляблшотся, поскольку взаимодействие между поперечными мостиками и актином предотвращается, а значит, подавляется активность АТФазы (см. табл. 4.2). Такой эффект полностью обратим и в опытах с лишенными сарколеммы волокнами.
На ступенчатое повышение концентрации Саг+ от 10 ' до 10 э М они реагируют постепенным увеличением силы сокращения и активности АТФазы, причем оба этих параметра достигают максимума при конпентрации Саз+ 1О 4 — 10 э М. Механизм активации ионами кальция мышечного волокна легче понять, рассмотрев структуру актиновых нитей (рис. 4.4). Каждый такой филамент длиной около 1 мкм и толщиной 5 — 7 нм состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек мономеров актина толщиной 5 нм.
Похожая структура получится, если взять две вити бус и скрутить их Латке Слава (Библиотека Рог|/тза) 1 1 мгамаааввуапзте» пз 1 1 Ьезр//уаотзо.11Ь.ев ЧАСТЬ П. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЪ| 74 | — — 40 нм — | Актнновыи мо номер опонии помиозин Мнозиноаав ить ОПОЕКЕ" Актиновыа мономер РОПОМИОЗИ» Таблица 4.3. Этапы генерирования сокращения 1. Стимуляция мышечного волокна 2.
Потенциал действия (возбуждение мембраны) 3. Элехтромеханнческое сопряжение а. Пронеденне возбужденна по Т-снстеме б. Высвобожденне Сат' нз продольной системы (рнс. 4.5) в. Действие Саз+ на мнофнбрнллы (рнс. 4.4) 4. Сокращенно ынофнбрнлл: циклическая активность поперечных мостиков Рнс. 4.4. Действие Сазе во время активации мнофнбрнллы. А. Антиповая н ынознновая нити на продольном сечении волокна. Б.
Онн же на его поперечном сечения. Когда Сз" связывается с тропоннном, тропомнознн попадает в желобок между двумя мономерамн актнна, обнаясая участки прикрепления поперечных мостиков (по (13) с изменениями) в виде спирали по 14 бусин в каждом витке (рис. 4.4, А). Через регулярные промежутки примерно по 40 нм актиновые цепочки несут сферические молекулы тропинина, а в желобках между двумя цепочками лежат нити птропамиазина. Исследования с помощью рентгеноструктурного анализа (мало- угловое рентгеновское рассеяние) 1131 показали, что в отсутствие Саз+, т. е. при расслабленном состоянии миофибрилл, длинные молекулы тропомиозина располагаются так.
что блокируют прикрепление поперечных миозиновых мостиков к актиновым нитям. И напротив, под влиянием Саз+ молекулы тропомиозина глубже опускаются в желобки между цепочками мономеров актнна,. открывая участки прикрепления для поперечных мостиков. В результате те прикрепляются к актнновым нитям (рис. 4.4, Б), расщепляется АТФ и развивается мышечная сила.
Такой механизм активации обусловлен действием Саз' на тропонин, который работает как сткальциевый переключатель»: при связывании с Сазе его молекула деформируется таким образом, что как бы заталкинает тропомиозин в желобок мехслу двумя леночками актиновых мономеров, т. е. в т<активированное положение». Храненяе и высвобождение ионов кальция. Расслабленная мышца содержит более 1 мкмоль Саз+ на 1 г сырой массы.
Если бы соли кальция не были изолированы в особых внутриклеточных хранилищах, обогащенные его ионами мышечные волокна находились бы в состоянии непрерывного сокрашеСтруктура внутриклеточных систем хранения кальция в разных мышцах не вполне одинакова (скелетная мышца человека-рис. 4.1; мышца лягушки — рис. 4.5).
Во многих участках поверхностная мембрана мышечной клетки образует углубления в виде трубочек (диаметром 50 нм), перпендикулярных продольной оси волокна; эта система поперечных трубочек соединяется с внеклеточной средой и обычно окружает каждую миофибриллу на уровне с. пластинок (у лягушки) нли в области 1-дисков (у высших позвоночных).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
