Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 131
Текст из файла (страница 131)
Избыток ретиноевай кислоты не может накапливаться в организме и выделяется с желчью в форме соответствующих глюкозидуронидов. Конечная метаболическая судьба,ретинола и его производных неизвестна. Рассмотренные выше сведения можно суммировать в виде следующей схемы: ретинол ~~ ретиналь ~ ретиноевая кислота И 11 ретинилоаые зрительные Х вЂ” ~- прсаукты метаболизма афиры (пигменты и (актииная форма?) (запасная форма) Недостаточность витамина А оказывает выраженное влияние практически на все органы.
Однако, за исключением участия в зрительном процессе (гл. 40) и, возможно, в синтезе хондроитинсульфата (см. ниже), метаболические функции витамина А неиввестны. 51.1.3. Недостаточность Проявления недостаточности витамина А мало отличаются у различных видов. У молодых животных наблюдается остановка роста и кцратинизируюшая метаплазия эпителиальных клеток м. жиРОРАстВОРимые Витхмины 176$ 1зсех органов.
Хорошо известны поражения глаз, приводящие к )ссеро1йгальмип — важной причины слепоты у плохо питающихся детей в развивающихся отранах тропических областей. Часто наблюдается повышенная восприимчивость к инфекциям дыхательных путей. Могут происходить метаплазия клеток мозговогослоя почек и образование почечных камней.
Протоки желез различных типов могут закупориваться, а сами железы атрофироваться. У самцов атрофия эпителия семенников приводит к стерильности. В мазке из влагалишного отделяемого видны метаплазнрованные клетки; тем не менее овуляция не нарушается, и может происходить имплантация; следует, однако, отметить, что у животных с недостаточностью витамина Л редко рождаются нормальные детеныши из-за поражений плаценты. Ткань молочной железы у животных с недостаточностью витамина А проявляет повышенную чувствительность к эстрогенам. Наиболее ранним признаком недостаточности витамина Л у людей и экспериментальных животных является «куриная слепота». Не наблюдается непосредственной взаимосвязи между нарушением зрения при куриной слепоте и общими поражениями (ксерофтальмией).
Последствия недостаточности витамина Л для сетчатки наблюдали на крысах, которым давали ретиноевую кислоту, предотвращающую поражения других тканей. Через 5 месяцев зрительный порог (минимальная яркость вспышки продолжительностью 0,02 с, вызывающая заметное изменение на электроретинограмме) увеличивается в 2500 раз по сравнению с нормой. Через 1О месяцев крысы слепнут.
Читало зрительных клеток уменьшается; наружные сегменты палочек двгеиерируют, а затем исчезают. На этой стадии введение витамина Л не может устранить повреждения, Прекращение, роста костей является ранним проявлением недостаточности витамина А; кости становятся такими же, как у животных, у которых остановка роста вызвана голоданием. Прекращение роста костей является, по-видимому, следствием нарушения синтеза хондроитянсульфата, которое, по имеющимся данным, обусловлено отсутствием фосфоаденозпнфосфосульфата (равд.
20.4.1) и связано, как полагают, со значительным увеличением сульфатазной активности в лизосомах. Ранние нарушения роста костей черепа приводят к повреждению тканей центуальной нервной системы, поскольку эти ткани продолжают расти после останонки роста костей. Еще до появления других признаков наблюдается,повышение давления спннномозговой жидкости. Характерным признаком недостаточности витамина Л у людей считается образование гиперкератозных папул вокруг волосяных фолликулов; в тяжелых случаях наблюдается «жабья кожа».
Подобные изменения кожи не возникают у животных, лишенных витамина Л, ио получающих по остальным показателям полноцен- 1тб4 ть питание -ную диету; если, однако, молодых крыс содцржать на диете, лишенной не только витамина Л, но и большинства витаминов комплекса В, у них на коже развиваются аналогичные изменения вследствие атрофии внутренних слоев дермы. Поражение кожи при недостаточности витамина А у человека наблюдается только прн сопутствующем недостатке витаминов комплекса В.
Проявления недостаточности витамина А у молодых животных наблюдать легче, чем у взрослых; это обусловлено двумя обстоятельствами: 1) характерные для недостаточности витамина А изменения, особенно в скелете и нервной системе, можно наблюдать только у растущих животных; 2) запасы витамина А в печени нормальных хорошо питающихся взрослых животных могут быть достаточными для удовлетворения потребностей в течение нескольких лет.
В печени новорожденных нет запаса витамина Л. Вследствие этого ксерофтальмия наблюдается у значительного числа детей, однако относительно редко встречается у взрослых. Так, ежегодно десятки тысяч детей в возрасте 18 — 36 месяцев, главным образам в тропических странах, теряют зрение нз-за ксерофтальмии. У многих из этих детей наблюдается также квашиоркор; возможно, что именно комбинация рассматриваемых заболеваний, вызванных недостатком витаминов, обусловливает повышенную восприимчивость к инфекциям. У добровольцев, находишпихся на бедной витамином Л диете более двух лет, наблюдалось только нарушение темновой адаптации.
В ряде сообщений приводятся противоречивые данные даже в отношении появления нарушений темновой адаптации. Так,согласно одному из сообщений стойкое нарушение темнавой азаптации наблюдалось только у одного из 71 обследуемых, находившихся под наблюдением в течение двух лет; у других обследуемых нарушения темновой адаптации были выражены в различной степени. Иногда адаптация сначала сильно снижалась, а затем возвращалась к норме, хотя обследусмый постоянно получал диету с уменьшенным содержанием витамина А. 51 1.4.
Токсичность Если молодым крысам давать увеличенные дозы витамина А, то кости у них становятся чрезвычайно ломкими, что приводит к многочисленным спонтанным переломам. У детей, получавших ежедневно большие дозы 1до 500000 единиц) витамина Л в течение продолжительного времени, столь серьезных нарушений обна.ружено не было; у ннх наблюдали болезненную припухлость вдоль длинных костей, некоторое ограничение подвижности, а также гиперостоз (разрастание кости). У взрослых людей, принимавших ежедневно 500000 единиц, был обнаружен кальциноз пери.
зь жиРОРАстВОРимые ВитАмины капсулярных связочных и поднкдкостничиых структур, подобный тому, который возникает у крыс. При еще более высоких дозах витамина уже через несколько дней возникали сильные головные боли, тошнота, слабость, развивался дерматит. При изучении влияния витамина А на зачатки конечностей в культуре ткани наблюдалн остановку образования кости, а уже образовавшийся хрящ разрушался под действием гилролптических ферментов, освобождавшихся из лизосом хрящевых клеток. По-видимому, подобными процессами объясняется выраженное уродство потомства, наблюдаемое после введения беременным крысам больших доз витамина Л. Эти проявления избытка витамина Л, подобно проявлениям избытка железа (равд.
32.7.3) и витамина В (см. ниже), являются «наказанием» животному за его неспособность экскретировать избыточные количества этих веществ. 51.1.5. Роль в питании человека Житель США .получает около 651)1о витамина А с фруктами и овощами. Примерно половина этого количества поступает за счет овощей зеленого и желтого цвета; салат, шпинат, свекла, салат эскариоль, морковь, сладкий картофель являются особо богатыми источниками каротиноидов. Эффективность всасывания этих каротипоидов у человека и степень превращения их в ретинол неизвестны.
При стеаторрее с фекалиями экскретпруется значительная доля поступающих с пищей витамина А и ккротиноидов. Воздействия, увеличнвающие всасывание липидов в кишечнике,,например эмульгпрованне, улучшают также всасыванпе витамина Л. Причиной значительного снижения содержания витамина Л и каротннов в обычной диете может явиться их окисление; оно моэкет быть предотвра1цвно при наличии адекватного количества витамина Е (см. ниже). Наиболее богатым природным источником витамина Л является рыбий жир; в зависимости ат вида рыб и от времени, прошедшего, после улова, печень, рыбы содержит от2000 до 100000 МЕ7г (МŠ— международная единица), В то же время печень человека содержит от 500 до !000 МЕ/г.
Содержание витамина А в потребляемых препаратах рыбьего жира различно; оно наименьшее в жире трески и наибольшее в жире акулы и пал. туса. Исследования, проведенные с целью установления потребности в витамине Л для взрослого человека, показали, что минимальная ежедневная доза, обеспечивающая поддержание адекватной концентрации витамина в црови и препятствующая появлению симптомов недостаточности, составляет 600 — 750 мкг (2000 — 2500 МЕ) ретинола или удвоенное количество р-каротина. Дозы, приведенные в табл. 49.2, несколько завышены.
ть питАние 1766 5!.2. Витамин 0 ЙО «оее«ы «Ч«сРегол ЩР НО «ельцичоерол ~пе~ Из ряда соединений, полученных при облучении эргостерина, только кальциферол (витамин Рт) обладает противорахитной активностью. Однако одно из соединений, тахистерин, можно каталнтически восстановить до дигидратахистерина, который обладает противорахитным действием. Превращения находящегося в коже '7-дегидрохолестерина при облучении позволяют объяснить противорахитнае действие солнечного света и ультрафиолетового облучения. Коммерческие препараты витамина 0 получают путем облучения эргостерина.
Согласно принятому соглашению, одна международная единица активности (1 МЕ) витамина Р— это активность 0,01 мл усредненного медицинского трескового жира; она эквивалентна 0,05 мкг иальциферола. Рекомендованная ежедневная доза составляет 400 МЕ. Наличие витамина !1 в жире печени Давно было отмечено„что у детей рахит наблюдается преимущественно в тех климатических зонах, в которых относительно мало солнечных дней. Экспериментальный,рахит можно вызвать у крыс с помощью диеты из натуральных продуктов, бедных калья1ием. Ультрафиолетовое облучение продуктов, входящих в состав диеты, предупреждает Развитие рахита.
Чувствительное к ультрафиолету соединение было идентифицировано; им оказался 7-дегид.рохолестернн. При облучении эргостерина (из дрожжей) образуется ряд изамерных производных, одно из которых, кальциферол, обладает выраженным антмрахитным действием; аиа получило название витамин Рь При дальнейшем облучении кальциферол инактивяруется. Продукт, образующийся при облучении 7-дегидрохолестерина, получил название витамин Рз или холекальйи4ерал.
Продукт, который первоначально называли витамином Рь оказался смесью кальциферолов и других стеаринов; в настоящее время название витамин Р, нс употребляют. бь жиРОРАствоРимые ВитАмины рыб не получило объяснения. Если исходить из допущения, что витамин П может образовываться только при облучении стеринов НО НО Зигисииииюисигиин юзихигиииии солнечным светам, то в печень рыб витамин может попадать аолько из пиши.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
