Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_2 (1123310), страница 41
Текст из файла (страница 41)
17.2.1. Факторы, влияющие на всасывание липндов В настоящее время изучены не все факторы„ответственные за распределение жирных кислот с различной длиной цепи между лимфой н кровью. Однако известно, что различия способов всасывання липидов зависят от их растворимости в воде, взаимодействий с белками и характера мицеллообразования, а также от специфичности ферментов ресинтеза трнацнлглицеринов (см. ниже). Вместе с тем известны некоторые факторы, влияющие на прохождение липидов через слизистую оболочку кишечника; возможно, наиболее важными в этом случае являются ПАВ просвета кишечника.
В случае полного отсутствия желчи в кишечном тракте в результате выраженной дисфункции печени, экстрагепатической закупорки желчных протоков вне печени илн фистулы желчевыводящих протоков всасывание лнпидов заметно ухудшается. В результате в безжелчном кале повышается содержание липидов, особенно солей жирных кислот, главным образом нерастворимых кальциевых солей.
У таких больных фекалии имеют характерный глинистый цвет, что связанос большим количеством солей жирных кислот и отсутствием желчного пигмента. Другие жирорастворимые вещества также слабо всасываются в отсутствие желчи. Наи.более ярким примером этого является недостаточность витамина К, которая может быть быстро устранена пероральным приемом !х метзвоянзм липндов.
! солей желчных кислот или парентеральным введением витамина К (гл. 51). Это следует учитывать при хирургических операциях больных желчно-каменной болезнью, так как витамин К требуется для обеспечения нормальной скорости свертывания крови (гл. 29). Роль солей желчных кислот во всасывании жирных кислот связана с их поверхностно-активными свойствами и способностью к мнцеллообразованию с моноацилглицерннами, мылами и небольшими количествами других жирорастворимых веществ. Эти мицеллы проходят через водный слой, имеющийся на поверхности слизистой оболочки кишечника.
Желчные соли не попадают в лимфатическую систему, несмотря на то, что они проходят через барьер слизистой оболочки в связанном с липидами состоянии. По венам кишечника они поступают в портальный кровоток, откуда извлекаются печенью и затем снова вводятся с желчью в двенадцатиперстную кишку. При этом круговороте теряется относительно мало желчных кислот, неболыпое количество оказывается в периферической крови и около 200 мг в сутки выделяется с калом. Другой фактор, влияющий на всасывание лнпидов нз просвета кишечника„— мстаболическая активность слизистой оболочки кишечника как таковой.
В клетках слизистой оболочки кишечника присутствуют ферментные системы, которые могут превращатьсвободные жирные кислоты и моно- и диацилглпцерины в трнацилглицерины. Одна из этих систем подобна такой в печени и будет описана ниже (равд. 17.9). Некоторая избирательность проявляется слизистой оболочкой кишечника в отношении всасывания стероидов, особенно стероидов растительного происхождения. Из числа наиболее важных стероидов, поступающих с пищей, только холестерин легко проникает через стенку кишечника и всасывается через млечные протоки.
Витамин 1) и некоторые стероидные гормоны, будучи введенными перорально, легко всасываются из кишечника. 17.2.2. Липиды кала; стеаторрея Присутствие липидов в кале частично объясняется недостаточно полным всасыванием липидов пищи и частично экскрецией липидов в содержимое кишечника. Липиды, особенно стеропды, присутствуют в желчи, в составе которой опп попадают в кишечник. Кроме этого, происходит и прямая экскреция липидов через ки. шечный барьер. Липиды, экскретируемые либо с желчью, либо через слизистую оболочку кшнечннка, могут появляться в кале наряду с продуктами, образуемыми из этих липндов кишечными бактериямн. Этот последний фактор важен для метаболизма стеринов и будет рассмотрен ниже (равд. 18.3.1].
пь метАБОлпзм Избыток лнпндов в кале, стеаторрея, может быть обусловлен отсутствнем желчи, отсутствием сока поджелудочной железы нлн дефектом слизистой оболочки кишечника. Стеаторрея, связанная с недостаточностью желчи, как указывалось выше, обычно проявляется наличием в кале избыточного количества переваренных, но нс всосавшнхся ляпидов главным образом в форме мыл. Днфференцнальную днагностнку облегчает характерное отсутствне желчных пигментов в кале. Такая стеаторрея может быть результатом закупорки желчных путей, вызванной камнем плп опухолью, фпстулой желчных протоков нлн выраженными днффузнымн поражеппямп печени.
Следует отличать хроническое заболеванпе поджелудочной железы от некоторых заболеваний кншечного тракта, таких, как упорные поносы у детей нлн спру у взрослых. В этнх условпях .змульгпрование и переваривание жира в основном протекают нормально, так как поступление желчи н сока поджелудочной железы пе нарушено. Стеаторрея, часто резко выраженная в этом случае, связана с недостатком активного процесса всасывання в слнзистой оболочке кншечннка. Липнды кала находятся главным образом в форме мыл.
В этих условиях не только лппиды, по и ряд других продуктов питания не всасываются с нормальной скоростью. 17.3. Дипиды крови и липопротеиды В связи с тем что болыпинство лнпндов практически нерастворимо в водной среде, транспорт этих веществ в плазме крови осуществляется не так, как транспорт водорастворнмых молекул подобного размера.
Практически все лнпиды транспортнруются в ассоциации со спецнфнческнми лнпопротендами. Этн комплексы образуются в слизистой оболочке кишечннка н в печенц. Практнчески в плазме крови нет лппндов, которые не были бы связаны с белком. Обычно после приема пиши плазма крови человека содержит около 500 мг общих лнпидов на 100 мл. Приблизительно четверть этих лппидов составляют трнацнлглнцернны, около 220-+-20 мг— холестернн, приблизнтельно две трети которого этерифицнровано жнрнымц кислотами, и одна треть црнсутствует в виде свободного стерпна. Фосфолнпнды составляют около 160 мг/100 мл; концентрация фосфатиднлхолнна выше, чем фосфатидилэтаноламнна.
Свободные жирные кислоты присутствуют в малых количествах (табл. 29.1). После завершения процесса всасывация лимфа брыжеечного н грудного протоков представляет собой прозрачную, водянпстую !Т. МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ, ! жидкость. Вскоре после поступления жирной пищи в двенадцатиперстную кишку лил!фатнческие каналы, ранее видимые с трудом, растягиваются за счет наполнения молочно-белой жидкостью (хилусом), богатой триацилглицеринамп.
Большая часть жира присутствует в хилусе в виде хиломикронов. Выделение этого хилуса в венозную кровь приводит к быстрому повышению содержания липидов в плазме, иногда достаточному для появления молочно- белой опалесценции. Повышение количества липидов в крови, которое временно наступает вслед за приемом жиров, называется абсорбгивной липемиеи Ряд фрахций липопротеидов может быть разделен повторным центрифугированпем плазмы при высоких скоростях после соответствующего увеличения плотности плазмы добавлением солей илн 'НЗО. Эти липопротеиды могут быть охарактеризованы по константам флотации 5!, которые аналогичны константам седиментации обычных белков (равд.
5.!.1), и по плотностям, при которых они выделяются. Некоторые свойства липопротендных фракций приведены в табл. 17.1 (см, также табл. 29.1). Фракции с самой низкой плотностью (и высоким значением 5!) наиболее богаты триацнлглнцеринами и бедны белком. Электронная микроскопия выделенных липопротендных фракций показала, что онн представляют собой сферические частицы„ диаметр которых уменьшается с увеличением плотности. Липопротеиды включают ядро пз гидрофобных липпдов — триацплгл~церннов, эфиров холестерина и др., в то время как наружная часть„ находящаяся в контакте с плазмой крови, содержит такие амфифильные липнды, как фосфатндилхолин. Гндрофобные области белковых кол!понентов локализуются в основном во внутренней части.
а гидрофильные — преимущественно на поверхности частиц. Таким образом, эти белки плазмы нгракп основную роль в транспорте водоиерастворимых липидов. Даже в хиломикронах присутствует небольшое количество белка для стабилизации капелек. Для нею!торых полппептндных цепей апопротеидов различных липопротеидных фракций изучена ампнокнслотная последовательность: апо-С1 (57 остатков), апо-С(П (79 остатков), апо-Д1 (245 остатков) и апо-ТА1! (две идентичные пепи из 77 остатков, соединенные дисульфидной связью). Приведенные в табл.
17.1 данные о том, что многие из этих апопротеидов связаны более чем с одной фракцией липопротеидов, указывают на то, что классификация этих фракций до некоторой степени условна н что фракции подвержены изл!енениям состаиа (а следовательно, плотности и 8!) в процессе транспорта липидов к тканям Полупериод удаления липидов из крови человека — около 1 ч. Аномалии метаболизма липопротендов рассмотрены в гл. 18. Ш.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
