Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_2 (1123310), страница 40
Текст из файла (страница 40)
РагаваПие!!с 1п1епиегба1ев гп РЬо1ояуийев|в, Аппи. Кет. Р!аи| РЬувю1., 27, 378 — 385, 1976. .ВЬПеу |?. А., бюдшига К. Т., Н+ 1оп Тгаиврог1 аид Еиегцу ТгаиздисПоп гп СЫогор!айй, Сигг Тор. МеигЬгапе Тгапвр., 7, 49 — 107, 1975, Лиг!оп Р.
Е., Пг!!зол Хг. Р., Кедах Ро!еи1югпе1гу ш МПосЬопдпа! апд РЬо1овуп1ЬеПс ВюепегПеПсз, В!осЬ|в. В|орЬув. Ас1а, 346, 165 — 2! 2, 1974. Х?а!гЬ М. ХГ., 5!асу С. К., РЬо1озуп1ЬеПс СОь-Ггха1юп Ра1Ьяаув, Апии. Кет. Р1аи| РЬуяо|, 21, 141 — 162, 1970.
ЛеЬег б., Ме|аЬоПс ЕхсЬап2е Ье!игееп СЫогор|ав|я апд Суйр|авв. Аппо. Кет. Р|ап1 РЬуя|о|., 25, 393 — 421, 1974. Хуе!д! Х!. 07., Тгаийег о! 5иЬв|га1ез асговв йе СЫогор1ай Епые1оре, Ноги. В|осЬепг. ВюрЬуз., 2, |99 — 229, 1976. ХХ!!! К., ТЬе В|осЬсги|в|зз Огееп Мапв|опь; ТЬе РЬо!оьупйеис Е|ес!гоп Тгапврог1 СЬаш |и Р|ап!в, Евваув В|осЬеги., 1, 12! — 152, 1965. Хаугидог! А., !|НЬе Е., РЬо1ор!юзрЬогу1аПоп апд йе СЬегпюзвоПс Нуро1Ьев|в, ВгооЫгаъеп 5ттпр. Вю|., 19, 215 †2, 1967.
Ле В., Т|ге Ргииагу Е!ес!гоп Ассер1ог о! РЬо1оьув!егп 1, Вюс!ниг. В|орЬув. Ас|а, 301, ! — 33. 1973. АеПгу б. Х., Еа!туо Е., б|ЬЬв М., Кеби!а!игу Аврес|в о! РЬо!оьуийгеПс СагЬоп Ме1аЬоПяп, Аппн. Кет. Р|аЫ РЬуяо|., 27, |81 — 206, 1976. К!гу Х. Т. О., СЫогор|аз1 51гисиае аид В!о2еиев!з, Аипи. Кею В|осЬев., 40, 161 — 196, 197|. Аоу В,, СЬегиае б.
М., К|пеПсв апд 1и1еппед|а1ев о1 !Ье Ох?Пои Ето!в|оп 5!ер |п РЬо1овупйеяв. Сигг Тор. В!оепегд., 1, 2 — 48, !966. Лааеегау Р., СЫогорЛуП апд Ето1и1юи, РЫ!. Тгапь. К. 5ос. Ьоп., В273, 287— 294, 1976. Рагу К. В., Яапа Р. У., ОЬПпЬЫюп о1 Рипс|юп апд 51гис1иге |и СЫогор|аз1 Ьаше|- |ае, Аппп. Кет. Р! ап1 Р|гуяо|., 22, 395 — 430, 1971. Рагзои !Р. Ф'., Соуг|еб К Х., ТЬе Рпгиагу РЬо1осЬеги|са! КеасПоп о| Вас1епа! РЬо1озупПгев|з, Вюс1ши.
ВюрЬув. Ас!а, 416. 105 — 149, 1975. Ргеыя Х., Козаде Т.. Кеуи|аПои о! Еигптпе АсПт|17 |и Р|ю1озупйепс 5уз!пив, Аппп Кет. Р!ап| РЬуяо|., 21, 433 — 466, |9?0. Глава 17 МЕТАБОЛ ИЗМ Л ИП ИДОВ. ! Переваривание и всасывание. Липиды крови и липопротеидьи Липидьс тела. Окисление жирных кислот. Синтез жирных кислот. Взаимопревращения жирных кислот. Синтез триацилглицеринов.
Регуляция метаболизма липидов. Метаболизм зтанола Для оптимального роста и нормального функционнроваьььья организму млекопитающсго требуьотся небольшие количества липидорастворимых витаминов (гл. 51) н некоторых ненасыщенных жирных кислот. Эти потребности организма делают липиды незаменимыми компонентами пищи; кроме того, липнды представляют собой наиболее концентрированный источник энергии для организма, давая более чем вдва разабольше калорийна один грамм, чем углеводы и белки (равд. 11.11), и обеспечивая от одной трети до половины общего количества калорий средней диеты населения США. 17.1.
Переваривание липидов пищи Основная масса липидов пищи представлена триацилглицеринами. В желудочно-кишечном тракте часть их гндролизуется лилазами до жирных кислот и глицерина. Н СООСК Н,СОН ! нсоосй+ зн,о — ~ знсоон+ нсон н,сооса Н СОН Неполный гидролиз дает смесь моно- и диацилглицеринов наря- ду с конечным продуктом реакции. 17.1.1. Переваривание липидов в желудке Оптимальной средой для действия желудочной липазы является среда, близкая к нейтральной; липаза практически неактивна при низких значениях рН желудка„поэтому се значение не яс- 7З! !х метхволизм липидов.
! но, хотя некоторое количество жирных кислот освобождается в желудке. Существует предположение, что желудочная липаза играет важную роль у детей, так как рН сока желудка в детском возрасте значительно выше, и, кроме того, липиды молока находятся в высокоэмульгированном состоянии, благоприятствующем атаке водорастворимого фермента. 17,1.2. Переваривание липидов в кишечнике Основное место переваривания липидов — тонкий кишечник. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается воздействию желчи и сока поджелудочной железы. !7.1.2.1. Роль миачя Функция желчи — стимулировать эмульгирование и солюбилнзацию лнпидов путем воздействия желчных солей (разд 3.4.5.4).
Секреция желчи рассмотрена в гл. 34. Так как липиды в основном нерастворимы в воде, то онн подвергаются действию гидролитических ферментов только на границе раздела между липидными каплями и водной фазой. Скорость реакции частично определяется площадью этой границы раздела, и поэтому чем выше степень эмульгирования и чем меньше отдельные липидные капли, тем больше величина общей доступной поверхности. Желчь и сок поджелудочной железы обладают слабощелочной реакцией и нейтрализуют кислый химус желудка.
В нейтральной среде просвета кишечника желчные кислоты, в основном таурохолевая и гликохолевая, являются амфнфильными (гл. 3) и служат в качестве эмульгирующих агентов (разд. 3.5). В присутствии этих поверхностно-активных веществ (ПАВ) и под действием перистальтики происходит все более тонкое распределение лнпидов пищи в водной фазе, что способствует липолизу. В эмульгнрованин участвует также и белок. Эмульгирование солями желчных кислот, по-видимому, не абсолютно необходимо для переваривания, так как лнпндный остаток, обнаруживаемый в кале в тех случаях, когда желчь полностью отсутствует в желудочно-кшпечном тракте, в значительной степени гидролизован и состоит главным образом яз солей жирных кислот. Непереносимость пищевых липидов при закупорке желчных путей заставляет полагать, что у этих лнц плохо перевариваются липиды.
Однако известно, что мыла и моноацилглнцерины, которые образуются прн частичном гндролизе жиров, также действуют как ПАВ и таким образом дополняют функцию желчных солей. 13' 732 пь метлголизм 17.1.2.2. Панареатаеееааа ааааза н,сооск 12 2 НСООГК (е Н СООСК + КСООН е НСООСК + НСООСК + К"СООН Н СООСК НеСОН Н СОН 2 НСООСК' + КГООН + К'СООН Н СОН !1, К и !7" — цепи различных жирных кислот. В соке поджелудочной железы присутствуют также эстерпзы. Оин катализируют преимущественно гидролнз эфиров жирных кислот с короткой цепью, например трибутирина и других эфиров жирных кислот, особенно эфиров холестерина.
Эти эстеразы активны только в присутствии солей желчных кислот. В поджелудочной железе синтезируется профосфолипаза Аьь которая активируется трипсином с образованием фогфолилазаь А,; для действия этого фермента необходимы соли желчных кислот и Са". Фермент образует лизофосфатидилхолин из фосфатидилхолина (разд. 3.3.2.!).
Фосфолипаза Ае присутствует и в слизистой оболочке кишечника. Лизофосфатидилхолин является хорошим ПАВ и способствует эмульгнрованию липидов пищи. Благо- Секреция сока поджелудочной железы, так же как и секреция желчи, стимулируется гормонами после поступления химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. В соке поджелудочной железы присутствует предшественник лилазы, активируюшийся в просвете кишки путем образовании комплекса с колилазоьь (М !ОООО) в молярном соотношении 2: 1. Это способствует сдвигу оптимума рг) от 9 до 6 и предотвращению денатурации фермента. На скорость катализируемого липазой гндролиза не оказывают существенного влияния ни степень ненасыщенности жирной кислоты (от отсутствия двойных связей до двух двойных связейь на молекулу), ни длина цепи (от Сьа до Сьа). Са"' ускоряет гидролиз главным образом потому, что он образует нерастворимые мыла с освобождающимися жирными кислотами. Это предотвращает ингибируюшее действие свободных жирных кислот на фермент и также ограничивает ресинтез ацилглицеринов, практически сдвигая реакцию в направлении гидролиза.
Гььдролььз ацилглицерьшов происходит в положении 1 или 3 и приводит к образованию 1,2-диацилгльшеринов, которые затем гидролизуются до 2-моноацилглицеринов. Только часть моноацилглицеринов гидролизуется до глицерина: и ме| льолизы липилов. ! 735 даря присутствию в желчи некоторого количества фосфатнднлхолина — предшественника лнзофосфатидилхолина — обеспечивается дополнительный источник ПАВ.
17.2. Всасывание липидов в кишечнике После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анноны жирных кислот н смесь моно-, дн- н триацилглицерннов, хорошо эмульгированных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водорастворим н вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит из кишечника через портальное кровообращение. Жирные кислоты с длинной цепью уходят через кишечную лимфатическую систему, где они обнаруживаются в виде трнацилглицеринов. Всасыванне аз кишечннкалипидов и их проникновение в лимфу было показано в 1891 г.
Мунком с использованием фистулы, соединявшей содержимое лимфатического сосуда больного с внешней средой на поверхности кожи бедра. Мунк добавлял в пишу своего пациента различные жиры и обнаружил, что более 60'1, потребляемого жира могло быть обычно обнаружено в отделяемом через фистулу материале. Вскоре после приема жирной пшци лимфа, прозрачная при голодании, становилась молочно-белой вследствии появления мелких жировых капелек, которые впоследствии были названы хпломнкронами 1см. ниже). Преобладающими лнпидами лимфы были триацилглицернны, н даже когда жирные кислоты потреблялись в виде сложных эфиров с другими спиртами, в лимфе онн были обнаружены главным образом в виде эфиров глицерина.
Эти н другие наблюдения привели к мысли, что сложные эфиры полностью гндролнзуются в тонком кишечнике, а жирные кислоты проходят через барьер слизистой кишечника и поступают в терминальные лимфатические сосуды, будучи реэтерифицированными глицерином. Указанное представление о процессе всасывания липидов включало два независимых положения: !) обший гидролнз предшествует всасыванию; 2) продукты переваривания липидов поступают в кровоток исключительно через лимфатическую систему. Нн одно из этих положений не оказалось полностью правильным.
Исследования с мечеными триацилглицеринамн показали, что приблизительно 40ф принимаемых с пищей триацялглицеринов гидролизуется до глицерина и жирных кислот, от 3 до 10% всасывается в виде триацилглицерннов, а остальные частично гидро'шзуются в основном до 2-моноацнлглицеринов. Жирные кислоты с длиной цепи менее чем 10 углеродных атомов, всасываются преимущественно в неэтернфнцнрованной фор- ш. метлволизм ме через систему портального кровообращения, после чего поступают непосредственно в печень. Это очень важно для питания детей, так как молоко богато жнрными кислотами с более короткой цепью. Жирные кислоты с длинной цепью (более чем с (4 атомами углерода) независимо от того, поступают они с пищей в виде триацилглицеринов илн свободных жирных кислот, появляются в хилусе главным образом в виде регенерированных триацнлглнцеринов в составе хиломикронов.
Эти частицы со средним диаметром приблизительно ! мкм представляют собой липопротеиды, содержащие в основном липиды и небольшое количество белка. Таким образом, при всасывании происходит ресинтез триацилглицеринов частично нз 2-моноацилглицеринов. Хиломикроны поступают в кровь главным образом у места впадения левой подключичной вемы в яремную вену через грудной проток и менее крупные лимфатические сосуды. Вообще лнпнды, жидкие прн температуре тела, хорошо перевариваются и всасываются. Липнды, точка плавления которых значительно выше температуры тела, плохо перевариваются и всасываются, и всасывание осуществляется легко только в смеси с более низкоплавящимися липидами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
