obshaya_tsitologia (1120994), страница 82
Текст из файла (страница 82)
При нарушении синтеза белка вэндоплазматическом ретикулуме в развитии апоптоза участвует локализованнаятам прокаспаза 12, которая активирует ряд других каспаз, и в том числе каспазу3.Элиминация, удаление отдельных клеток путем апоптоза наблюдается и урастений. Здесь апоптоз включает в себя, так же как у животных клеток, фазуиндукции, эффекторную фазу и фазу деградации. Морфология гибели клетокрастений сходна с изменениями клеток животных: конденсация хроматина ифрагментация ядра, олигонуклеотидная деградация ДНК, сжатие протопласта,его дробление на везикулы, разрыв плазмодесм и т.д.
Однако везикулыпротопласта разрушаются гидролазами самих везикул, так как у растений нетклеток, аналогичных фагоцитам. Так ПКС происходит при росте клетоккорневого чехлика, при формировании перфораций у листьев, при образованииксилемы и флоэмы. Опадание листьев связано с избирательной гибелью клетокопределенной зоны черенка.Биологическая роль апоптоза или программированной смерти клеток оченьвелика: это удаление отработавших свое или ненужных на данном этаперазвития клеток, а также удаление измененных или патологических клеток,особенно мутантных или зараженных вирусами.Для того, чтобы клетки в многоклеточном организме существовали,нужны сигналы на их выживание – трофические факторы, сигнальныемолекулы.
Эти сигналы могут быть переданы на расстоянии и уловленысоответствующимирецепторнымимолекуламинаклетках-мишенях(гормональная, эндокринная сигнализация), это может быть паракринная связь,когдасигналпередаетсянасоседнююклетку(например,передачанейромедиатора). При отсутствии таких трофических факторов реализуетсяпрограмма апоптоза. С другой стороны, апоптоз может вызываться сигнальнымимолекулами, например при резорбции хвоста головастиков под действием439тироксина.
Кроме того, действие ряда токсинов, влияющих на отдельные звеньяметаболизмаклетки,такжеможетстатьпричинойклеточнойгибелипосредством апоптоза.440441.