obshaya_tsitologia (1120994), страница 56
Текст из файла (страница 56)
Затем уже свободный фермент после потери296фосфатной группы активируется и вступает в работу. Освободившиесямембранные рецепторы переходят в мелкие пузырьки, отщепляющиеся отвторичной лизосомы, и уходят снова в транс-участок аппарата Гольджи, т.е.происходит их рециклизация (см. рис. 184).Процесс слияния первичных лизосом с эндоцитозными вакуолямипрослежен очень подробно. Так, если ввести в организм мыши чужеродныйбелок пероксидазу, то она начинает накапливаться в эндоцитозных вакуолях.С помощью гистохимической реакции можно выявить пероксидазу в такихвакуолях в электронном микроскопе.
Было замечено, что к этим вакуолямподходят первичные лизосомы, обладающие кислой фосфатазой, продуктыактивности которой также выявляются гистохимически. Затем происходитслияние мембран вакуолей, и в слившемся объеме новой вакуолиобнаруживается как пероксидазная, так и фосфатазная активность. По своейморфологии такая вакуоль представляет собой лизосому, содержащуюкомпоненты, захваченные в процессе эндоцитоза. Это вторичная лизосома.Разнообразие по величине и по структуре клеточных лизосом связано впервую очередь с разнообразием вторичны лизосом - продуктов слиянияэндоцитозных вакуолей с первичными лизосомами. Таким образом,вторичные лизосомы представляют собой не что иное, как внутриклеточныепищеварительные вакуоли, ферменты которых доставлены с помощьюмелких первичных лизосом.
Поэтому от типа поглощенных веществ иличастичек зависит размер и внутренняя структура таких лизосом.Лизосомы могут сливаться друг с другом и таким путем увеличиваться вобъеме, при этом усложняется их внутренняя структура. Так, давая клеткамкультуры ткани в среду коллоидное железо, можно видеть, как частички его(хорошо выявляемые в электронном микроскопе) сначала появляются вфагоцитозных вакуолях, а затем обнаруживаются во вторичных лизосомах.Если через некоторое время снова клетке дать инородное вещество,например коллоидное золото (частички которого отличаются по морфологии297от частиц коллоидного железа), то динамика его появления в лизосомахбудет такая же. Но появятся лизосомы, одновременно содержащие гранулыкак коллоидного железа, так и коллоидного золота.Судьба поглощенных биогенных веществ, попавших в состав лизосомы,заключается в их расщеплении гидролазами до мономеров и в транспортеэтих мономеров через мембрану лизосомы в состав гиалоплазмы, где ониреутилизируются, включаются в различные синтетические и обменныепроцессы.Кроме участия в переваривании поглощенных частиц и растворовлизосомы могут играть роль внутриклеточных структур, участвующих визменении клеточных продуктов.
Так, в клетках щитовидной железы в ЭРсинтезируется тироглобулин, белок-предшественник тироидного гормона.Тироглобулин с помощью АГ выводится из клеток в полость фолликуловщитовиднойжелезы.Пригормональнойстимуляциииодированныйтироглобулин снова попадает в железистую клетку путем пиноцитоза.Пиноцитозные вакуоли, содержащие тироглобулин, сливаются с первичнымилизосомами,ферментыкоторыхвызываютчастичныйгидролизтироглобулина, приводящий к образованию тироксина - тироидного гормона,который затем выводится из клетки, секретируется, и попадает вкровеносное русло.Однако расщепление, переваривание биогенных макромолекул внутрилизосом может идти в ряде клеток не до конца. В этом случае в полостяхлизосом происходит накопление непереваренных продуктов, происходитпереход вторичных лизосом в телолизосомы, или остаточные тельца.Остаточные тельца уже содержат меньше гидролитических ферментов, в нихпроисходит уплотнение содержимого, его перестройка.
Часто в остаточныхтельцах наблюдается вторичная структуризация непереваренных липидов,которые образуют сложные слоистые структуры. Там же происходитотложение пигментных веществ. У человека при старении организма в298клетках мозга, печени и в мышечных волокнах в телолизосомах происходитотложение “пигменте старения” - липофусцина.Аутолизосомы(аутофагосомы)постоянновстречаютсявклеткахпростейших, растений и животных. По своей морфологии их относят квторичным лизосомам, но с тем отличием, что в составе этих вакуолейвстречаются фрагменты или даже целые цитоплазматические структуры,такие, как митохондрии, пластиды, элементы ЭР, рибосомы, гранулыгликогена и т.д.
Процесс образования аутофагосом еще недостаточно ясен.По одним представлениям, первичные лизосомы могут выстраиватьсявокруг клеточной органеллы, сливаться друг с другом и таким образомотделять ее от соседних участков цитоплазмы: участок оказываетсяотделенным мембраной и заключенным внутри такой сложной лизосомы(см. рис. 189).Есть предположение, что процесс аутофагоцитоза связан с отбором иуничтожением измененных, “сломанных” клеточных компонентов. В этомслучаелизосомывыполняютрольвнутриклеточныхчистильщиков,контролирующих дефектные структуры. Такой автофагии подвергаютсямитохондрии печени, где время жизни отдельной митохондрии составляет 10дней.Интересно,чтовнормальныхусловияхчислоаутофагосомувеличивается при метаболических стрессах ( например, при гормональнойиндукции активности клеток печени).
Значительно возрастает числоаутофагосомприразличныхповрежденияхклеток;вэтомслучаеавтофагоцитозу могут подвергаться целые зоны внутри клеток.Лизосомные патологииУвеличение числа лизосом в клетках при патологических процессах обычное явление. Это наблюдение послужило появлению представления отом, что лизосомы могут играть активную роль при гибели клеток. Однако вбольшинстве случаев смерти клетки не предшествовало освобождениегидролаз из лизосом.
Более того, даже при разрыве мембраны лизосомные299гидролазы должны терять свою активность, попадая в цитоплазму снейтральным значением рН. Ферменты лизосом, несомненно, участвуют вавтолизе погибших клеток, но скорее всего это вторичное явление, а непричина гибели самих клеток.Существуетрядврожденныхзаболеваний,которыеназываютлизосомными “болезнями накопления”.
Отличительным признаком этихболезней является то, что под световым микроскопом в клетках наблюдаетсямножество вакуолей. Например, при болезни Помпе происходит накоплениегликогена в лизосомах, где он не расщепляется из-за отсутствия у такихбольных фермента кислой α-гликозидазы. Многие “болезни накопления”возникают вследствие первичной генной мутации, приводящей к потереактивности отдельных ферментов, участвующих в функционированиилизосом.Сейчас, к сожалению, известно уже более 25 таких генетическихзаболеваний, связанных с патологией лизосом.Глава 17.
Гладкий ретикулум и другие мембранные вакуолиГладкий ЭР представляет собой часть мембранной вакуолярной системы. Вморфологическом отношении он также представлен мембранами, образующимимелкие вакуоли и трубки, канальцы, которые могут ветвиться, сливаться друг сдругом. В отличие от гранулярного на мембранах гладкого ЭР нет рибосом (рис.190). Диаметр вакуолей и канальцев гладкого ЭР обычно около 50-100 нм.Выраженность сети из этих мембранных элементов может быть неодинаковойкак для различных клеток, так и внутри одной клетки.
Большей частью такиегладкие канальцы образуют скопления, или зоны. Так, например, в клеткахэпителия кишечника гладкий ЭР локализуется главным образом в апикальной,верхней части клетки, вблизи всасывающей поверхности. В клетках печенизоны гладкого ЭР часто связаны с местами отложения гликогена. Встречаютсяклетки, где гладкий ЭР занимает большую часть объема цитоплазмы (например,300винтерстициальныхклеткахсеменника,врастительныхжелезистыхтерпеноидогенных клетках).Неоднократно была установлена непрерывность перехода между гладкойформой ЭР и гранулярной его формой.
Часто можно наблюдать, как цистернагранулярного ЭР теряет на своей поверхности рибосомы и становится “гладкой”(рис. 191). При этом такой участок цистерны делается неровным, начинает какбы ветвиться, переходя в трубочки и канальцы гладкого ЭР. Этот участок частоназывают переходным из-за того, что именно здесь образуются и отделяютсятранспортные пузырьки, переносящие новосинтезированные белки и липиды кзоне аппарата Гольджи.
Гладкий ЭР является вторичным по отношению кгранулярному ЭР, происходит из последнего. Так, у крысенка перед рождениемв печеночных клетках образуется большое количество гранулярного ЭР, но сразупосле рождения появляется масса трубочек гладкого ЭР. Ряд биохимических,морфологических и авторадиографических данных приводит к заключению, чтогранулярный ЭР увеличивается в объеме, растет за счет синтезирующихсямембран, которые остаются в его составе или, потеряв рибосомы, превращаетсяв гладкий ЭР. Например, при использовании радиоактивных предшественниковмембранных компонентов и при получении отдельных фракций гладкого игранулярного ЭР было обнаружено, что при интенсивном разрастании гладкогоЭР метка вначале появляется в гранулярном ЭР и только спустя некоторое время– в гладком ЭР.Несмотря на топографическую связь и общность происхождения, эти двапредставителя ЭР резко отличаются друг от друга в функциональномотношении.
Как уже указывалось, отсутствие рибосом на гладком ЭР прямоговорит о его непричастности к синтезу белков. Деятельность гладкого ЭРскорее можно связать с метаболизмом липидов и некоторых внутриклеточныхполисахаридов.Участие гладкого ЭР в синтезе триглицеридов и липидов было показанопри изучении процессов всасывания жиров клетками кишечного эпителия. В301просвете кишечника жиры распадаются до жирных кислот и моноглицеридов. Вапикальныхучасткахклетоккишечникавидноприэтомнакоплениеосмиофильных гранул внутри просветов канальцев гладкого ЭР.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
