В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 37
Текст из файла (страница 37)
Разрушение тромба происхолит по завершении регенерации сосудистой стенки, когда надобность в нем отпадает. Фибринолиз — разрушение фибрииа в кровеносном русле - осуществляется рядом факто- - 179- ров, из которых наибольшее значение имеет плазмин (фибринолизин), образудлцийся из содержашегося в плазме профермента ллазминогена под влиянием активаторов плазминогена продупируемых зндотелнем и различными тканями, окружающими сосуды. Удаление тромба обеспечивается и ферментами ):гранул тромбошпов.
Снижение свертываемости крови и кровоточивоеть могут служить симптомами различных (в том числе наследственных) заболеваний, связанных с недостаточным содержанием тромбоцитов в крови (глромбоцтлопениями) и нарушениями их функций (тромбоцитопатиями), уменьшением активности свертываюшей или повышением активности противосвертывающей систем плазмы, усиленным фибринолизом, а также сочетаниями этих нарушений. Усиленное тромбообразованив.
Хотя формирование тромбов в ответ на повреждение сосудов является нормальной физиологической реакцией, предотвращающей кровопотерю, его усиление, в особенности при изменении сосудистой стенки атеросклеротическим процессом, может вызвать тро,ибоз (закупорку тромбом сосудов различных органов- миокарда, конечностей, пзловиого мозга и др.), обусловливающий развитие тяжелых расстройств и, возможно, смерть. Отрыв тромбов от стенки поврежденных вен конечностей может приводить к закупорке ими (тробмзмболии) сосудов легких.
лкйкоЦиты Лейкоциты (от греч. 1еп)сов - белый. сухов, илв кугоз - клетка), или белые кровяные клетки, представляют собой группу морфологически и функционально разнообразных подвижных форменных элементов, циркулируюшнх в крови и участвуюших в различных зыцитных реакциях после миграции в соединительную ткань (частично также в эпителии). В соединительной ткани они столь многочисленны. что рассматриваются как ее нормальные клеточные элементы. Некоторые лейкоциты способны повторно возвращаться из тканей в кровь (рециркулироватьй Концентрация лейкоцитов в крови служит важным диагностическим показателем, часто определяемым в клинической практике. Концентрация лейкоцитов у взрослого в норме составляет 4000- 8000 клеток/мкл (по некоторым данным, верхняя граница нормы достигает 10 000). Величина этого показателя существенно варьирует в физиологических условиях, изменяясь у одного и того же человека в связи - 180- со временем суток, характером и тяжестью выпошзяемой работы, прись мом пиши и другими факторами.
Концентрация лейкоцитов у детей в норме меняется в зависимости от возраста: у новорожденного она равняется 10 000-30 000/мкл (в среднем, 20 000/мкл), на 4-й лень снижается до 12 000, к 4-м годам составляет 8000/мкл. Уровня, характерного для взрослого, этот показатель достигает примерно к 12-14 годам.
С возрастом происходят изменения не только количества, но и качественного состава лейкоцитов. Лейкоцитоз - увеличение концентрапии лейкоцитов в крови- обычно является следствием их усиленного выброса из костного мозга в связи с возросшей потребностью. определяюшейся повьппенной гибелью (чаше всего при инфекционных и воспалительных заболеваниях). Лейкопения - снижение концентрации лейкопитов в крови - как правило.
служит результатом подавления их образования в костном мозге (в результате тяжелых инфекпионных процессов, токсических состояний, облучения). Движения лейкоцитов можно разделить на пассивные и активные. Пассивное движение обусловлено переносом лейкопнтов с током крови. Активные движения совершаются благодаря наличию в цито- плазме лейкоцитов многочисленных ахтиновых михрофиламентов и связанных с ними белков: они осушествляются с затратами энергии.
Миграция лейкоцитов из сосудистого русла в периферические ткани служит важнейшим этапом и условием осуи/ествленил функций различными видами этих клеток. Этот процесс происходит в михроциркуляторном русле и наиболее активно протекает, как правило, на уровне посткалияяярных венул. Ои включает закономерную серию (хаскад) адгезивных взаииодейгтвий между лейкоцилиыв и клетками зндотелиальной выстиляи сосудов. Эти взаимодействия опосредуются последовательной экспрессией на поверхности лейкоцитов и зндотелия характерных комбинаций адгезнвных молекул и включают несколько стадий (рис.
7-7): 1. Случайные конпииопнмв взаимодействия между лейкоцитами и эндотелиальными клетками - осушествляются постоянно в физиологических условиях с дальнейшим возврашением лейкоцитов в кровоток или переходом к последуюшим стадиям взаимодействия. Могут усиливаться при изменении условий кровотока, например, при его замедлении; 2. Качение (гоК(пй) лейкоцитов по поверхности эндотвлия обусловлено их транзихлорной адгезией к выстилке сосуда (посредст- - 181 же главу 8). Регуляция потока лейкоцитов. мигрируюших за пределы сосудистого русла, имеет некоторые отличия в органах иммунной системы и других тканях и органах. что в значительной мере обусловлено особенностями их сосудов, в частности, посткапилллрных венул.
Посткапиплярные венулы в органах иммунной системы вьхсглаиы особым высоким (кубическим) эндателием, который контролирует перемешение лимфоцитов из кровотока в эти органы. Этот эффект достигается путем экспрессии на поверхности клеток эндателил специальных адгезивных молекул - адрессинов (различных в отдельных иммунных органах). которые благодаря специфическому взаимодействию с хоминг-рецепторами на лнмфоцитах (от англ. !юпвпй - возврашение домой) указывают последним нюхравление миграции.
Посгкапиллярные венулы и органах, не относящихся к иммунной системе„выстланы обычным (пласкии) эндотелием. который обладает способностью избирательно контролировать активность миграции лейкоцитов. Это осуществляется путем экспрессии на его поверхности специфических комбинаций адгезивных молекул (эндотелиального "почтового индекса"), цредпачтительно связываюшихся с поверхностью лейкоцитов того илн иного вила. Указанный процесс зависит от характера стимуляции эндотелия и лейкопитов цитокинами, хемааттрактантами и друпии вешествами, выделяющимися из очага воспаленна.
Более топь экспрессия адгезивных молекул на эндотелни количественно и качественно меняется во времени, что обусловливает смену потоков лейкоцитов отдельных видов, которые устремляются в участок повреждения тканей на разных сроках после ега возникновения. Наруихения подвижности лейкоцитов (вследствие дефехтов цитаскелета), их способности к адгезивным взанмалействиям нли делена- правленному движению (обычна в результате наследственной натела.
гии) обусловливают ряд клинических синдромов, связанных с тяжелыми инфекционными поражениями организма. Классификация лейкоцитов Классификация лейкоцитов основана на ряде признаков, из которых ведушим служит присутствие в их цитоплазме специфических гранул. На основании этого признака все лейкашпы разделяют на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты (зернистые лейкоциты) характеризуются наличием в их цитоплазме специфических гранул, обладающих различной окраской (базофильной, оксифильнои или нейтрофильной).
Это, в свою -)84- очередь. позволяет подразделять гранулоциты на базофильные, оксифильные (эозинофильные) и нейхлрофильные. В гранулоцитах присутствует и второй тип гранул - неспецифические, нли аэурофильные (окрашиваются азуром и являются лнзосомами). Ядро гранулоцитов обычна доиьчатае (сегментированное). однако сравнительно немногочисленные менее зрелые их формы, циркулирующие в крови, имеют палочкавидное ядро. Агранулоциты (незерниетые лейкоциты) содержат в пнтоплазме лишь неспецифические (аэурофильные) гранулы; специфические гранулы отсутствуют.
Их ядро обычно имеет округлую или бобовидную форму. К агранулапитам относятся моноциты и лимфоциты. Лейкоцитарная формула. При проведении клинического анализа крови на ее мазках осушествляется дифференциальный подсчет относительного содержания лейкоцшпов отдельных видов. Результаты такого подсчета регистрируются в табличной форме в вице так называемой яейкоцитарной формулы, в которой содержание клеток каждого вида представлено в пропентах по отношению к абшему количеству лейкоцитов, принятому за !00%: ! Нримвчаииьт Б - баюфилы, Э - эозинофилы, М - миелоиаты, Ю - юные (иетаииелоииты), Л - лиифоциты, Мои - иоиоциты.
НЕИТРОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) - наиболее распространенный внд лейкоцитов н гранулопитав. Они попадают в кровь из красного костного мозга, циркулируют в ней около б-10 ч, частично располагаясь в иристеночном (близком к эндотелию), или маргинальном пуле. содержащем до 50% всех нейтрофвлов крови. После циркуляции они мигрируют из крови в ткани, где функплонируют от нескольких часов до 1-2 суг. (по некоторым данным, до 5-8 суг.). Они могут разрушаться значительно быстрее в очаге воспаления или в результате выхода на поверхность слизистых оболочек. - !85- - 187- - 18б- За сутки костньш мозг взрослого человека выделяет в кровоток около 10" неитрофилов, столько же гибнет в тканях (преимущественно в слизистых оболочках и коже). Пола~ают.
что существенная часть этих клеток (как и других зранулопитов) в физиолозпческих условиях погибает механизмом апаптаза без выделения питотоксических продуктов их распада в окружаюшие ткани. Функции нвйтрафилъных гранулацитов: ОЗ Уничтожение микроорганизмов - возбудителей инфекций - основная функция нейтрофилов, спчего они считаются главныии клеточными элементами неспецифической защиты организма В связи со способностью к захвату (фагоцитозу) и уничтожению микробов И.И.Мечников назвал нейтрофилы ящдппфагаии (в отличие от другой разновидности фагопитов -,мзкпафагов. поглошающих более крупные частицы).
Нейтрофилы могут обеспечивать уничтожение микроорганюмов и без их поглощения - внеклеточно нвфагаципюрными механизмами. (г) Разрушение и переваривание поврежденных клеток и тканей. Наиболее активно осушестюшется на ранних сроках, так как нейтрофилы обычно первыми прибывают в очаг повреждения. Позднее эту функпию берут на себя макрофаги.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
