В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 36
Текст из файла (страница 36)
Актиновые филаменты связаны в единую систему посрелством белков а-актинина, миозина и тропомиозина, а с плазмолеммой - с помощью белка филамина. Промежуточные филаменты образованы белком вииентином н располагаются преимущественно под плазмолеммой. Граиуломер содержит митохондрии, частицы гликогена, отдельыые рибосомы, единичные короткие цистерыы грЭПС, элементы комплекса Гольджы и гранулы нескольких типов. а-гранулы - самые крупные (диаметр: 300-500 нм), с умеренно плотным матриксом, в котором содержатся: фибриноген, фиброыектин.
тромбоспондиы (белок. сходный с актомиозином). тромбоглобулин, тромбопитарный фактор роста (ТРФР), ЭФР, ТФРр, фактор свертьвания Ч в фактор Виллебранда (белок-переносчик фактора Ч1П свертывания), а также ряд других белков. Состаюппот большую часть гранул. окрашивающихся азуром. д-гринулы (плвтныв гранулы, или тельца) - немногочисленные (до пяти) мембранные пузырьки лиаметром 250-300 нм с плотным матрихсам, который иногла располагается в них эксцентрично. Матрикс содержит АДФ, АТФ, Саз+, Мйз+, пнрофосфат, гистамиы, серотоннн. Последний не синтезируется тромбоцитами, а поглощается ими из крови.
7 гранулы - мелкие (диаметр: 200-250 нм) пузырьки, содержащие ролитнческие ферменты. Рассматриваются как лизосомы. бзуикциоиальиая морфология тромбоцитоа Участие трембоцитоа а реакциял гемостаяа и гемокоагуляции. В кровотоке тромбоциты представляют собой свободные элементы, не слипающиеся ни друг с другом, ни с поверхностью эндотелия сосудов. Более того, зндотелиоциты в норме в небольших количествах вырабатьвают и выделяют вещества, угнетающие адгезию и препятппвующие активации тромбоцитов.
При повреждении энлотелия сосудов мнкроцнркуляторного русла (диаметром менее 100 мкм), которые наиболее часто травмируются и разрываются, тромбоциты служат ведущими элементамн в остановке кровотечений. При этом развивается закономерная последовательность процессов. включавлцая: (1) адгезию тромбоцитов, (2) агрегацию тромдоципюв (с формированием белого, или тромбоцитарного, тромба), (3) свертывание крови (гемокоагуляцию) с формированием красного тромба, (4) ретракцию тромба, (5) разруигение тромба 1.
Адгвзия траибоцитов (рис. 7-б) - их прилипание к стенке сосуда в области повреждения благодаря их взаимодействию с коллагеновыми белками (базальной мембраны зндотелия и волокон подэзщотелиального слоя), опосредованному гликопротеинами фибронектином. ламинином и, в особенности, фактором йилебранда, которын содержится помимо тромбоцитов в эцаотелии. Фактор Виллебранда связывается с белком ОР )о - рецептором этого фактора на плазмолемме тромбоцитов (см.
рис. 7-5). Адгезия тромбоцитов начинается у краев зоны повреждения сосуда, быстро сужая, а затем закрывая дефект и останавливая кровоизлияние из этой зоны в окружающие ткани. Обычно процесс аюезии длится около 3-10 с. В ходе этого пропесса тромбопнты подвергаются аюливации. Активация гроыбоцитов сопровождается изменением их формы, секреторной реакцией (выделением содержимого гранул) и метаболической реакцией. Эты процессы, в отличие от более ранних изменений. обычно необратииы. Изменение формы - первая реакпвя тромбоцытов на стимуляцию, в холе которой они расллаопмваются по поверхности, теряют свою лисковидную форму, округляются, одновременно выбрасывая тонкие отростки (см.
рис. 7-6). Активированные тромбопиты - структуры со -175- аз гт ь — ЭНД (»б — Г()г(Ц ГР !76- рис. у в. изменения тромбоципэ при поврелгденни стенки сосуда, 1 - адгезия тромбоцитов (Т» в области повре кденной стенки сосуда, 2 - агрегация Т с формированием тромбоцитарного тромба (ТТ), 3 - изменения формы Т и распределения в них элементов цитоскелета при активации. АДИ - адаентиция сосуда, ГМЦ - гладкие миоциты (стенки сосуда), ЭНД - зндотелий. При стимуляции Т образуют длинные псевдоподии (ПП), кольцо микротрубочек (МТ) снимается, смещая гранулы (ГР) к центру; микрофиламенты (МФ) формируют кольцо по периферии от кольца МТ, а также раг: полагмотся пучками в ПП. сферической центральной частью, от которой отходят отростки (псевдоподии, или филоподии, в дальнейшем приобретающие вид шипов).
Длина этвх отростков в несколько раз превышает размер центральной части, а их основа образована мощными пучками микрофиламентов. Краевое кольцо микротрубочек сжимается, вызывая смещение гранул к центру тромбоцита (централизация! гранул), затем оно перекручивается и распадается с деполимеризацией мнкротрубочек. Одновременно происходит увеличение содержания микрофиламентов (благодаря полимернзации актина), которые формируют другое кольцо, охватывающее снаружи и очасти пронизывающее кольцо микротрубочек. Отмечается также и перераспределение промежуточных филаментов с их частичным перемещением в отростки. Секретарнал реакцил тр(в(бопнтов осуществляется путем быстрого выделения содержимого ст- и плотных гранул, а затем лнзосом через систему канальцев, связанных с поверхностью.
При этом секретируется ряд веществ. обеспечивающих дальнейшее развертывание процессов адгезии, атрегации тромбоцитов. гемостаза и регенерации сосудистой стенки. В часпюсти. ТР!»»Р усиливает процессы заживления повреждений, так ках он является мощным стимулятором пролиферацин фибробластов. гладких мноцитов, глиальных клеток и обладает хемотаксической активностью в отношении нейтрофильных гранулоцвтов, моноцитов, фибробластов, гладких миоцитов. Метабалическал реакция трамбоцитав включает активапвю ряда ферментов (мембранных фосфолнпаз, цнклоксигеназы и тромбоксансинтетазы).
При этом из фосфолипидов плазмолеммы образуется арахидоновая кислота. которая превращается в зйказанаиды, главным образом, трамбаксан Аз (ТкА2). ТхА2 вызывает спазм сосуда (способствует гемостазу) и резко стимулирует агрегацию тромбоцитов. Одновременно эш(отелий сосудов синтезирует из арахидоновой кислоты простагландин (з (ПП~ или прастацикзин), который угнетает активность трамбацитав и расгиирлет сосуды. Последующее течение процессов гемостаза зависит от баланса между ТхА2 и простациклином.
Активация тромбоцнтов протекает при повышении концентрации Саз+ в питоплазме вследствие его выделения системой платных трубочек и нгатнык гранул. г. Агрегацил трамбацитав - слипание тромбоцнтов друг с лругом и с тромбопнтами, начально прикрепившимися к компонентам поврежденного сосуда (см. рис. 7-6). Вызывает быстрое формирование тромбопитарных конгломератов - трамбацитарнай (первичной) гемо- -!77- статической пробки (белого, или тромбоцитарного тромба), которая закрывает дефект стенки сосуда и в течение 1-3 мин. обычно целиком заполняет его просвет. боциты формируют михромембранные фосфолипидные комплексы, на поверхности которых происходит взаимодействие факторов свергьва- вил.
Адгезия и агрегация тромбоцитов - сложные биологические процессы, протекаюшие с участием внешних и собственных тромбопитарных стимуляторов и требуюшие энергетических затрат. На мембране тромбоцитов из белков ОР 1Ь и ОР 1Па происходит сборка комплекса СР ИЫИ!а, который служит рецептором фибриногена (см. рис. 7-5). Фибриноген стимулирует агрегацию. связываясь с этими рецепторами на поверхности различных тромбоцитов и образуя между ними мостики.
Стимуляторами (кофакторами) агрегации служат также тромбин, одренаяин, ФАТ - фактор агрегации тромбопитов (образуется гранулоцитами и моноцитами крови, тромбоцитами, эндотелнальными и тучными клетками). Коллаген индуцирует как адгезию, так и агрегацню. Мощным стимулятором агрегации служит АДФ (выделяется поврежденной сосудистой стенкой и эрнтропитами, а затем самими адгезироваииыми и актнвированиымн тромбоцитами. Олиовременно с АДФ из тромбоцитов освобождаются другие стимуляторы агрегации (адреналин, серотонин). Последние, подобно ТхАз и ТРФР, вызывают резкий спазм поврежленного сосуда.
способствующий гемостазу. Обьем тромбоцитарного тромба уменьшается вследствие активации сократимого белка тромбоцнтов тромбоствнина. Тромбоциты при этом еше более сближаются. а тромб становится непроницаемым для крови. Первые нити фибрина появляются вокруг тромбопитарного тромба и между его тромбоцитами уже через 30-60 с после повреждения стенки сосула в результате взаимолействия тромбопластина сосудистой стенки с белками плазмы крови.
В последуюшие часы происходит разрушение тромбоцитов. а тромбоцнтарная пробка замещается массами образовавшегося фибрина. 3. Свертывание крови (гвмокоагуляцил) - вторичная гвмостатичвская Реакция. Гемостаз, осутцесталяемый путем формирования тромбоцитарной (первичной) пробки, эффективен лишь в сосудах микроциркуляторного русла, однако он недостаточен в более крупных сосудах с высокой скоростью кровотока, так как в них эта пробка может отлеляться от сосудистой стенки, вызывая возобновление кровотечения. В таких сосудах происходит свертывание крови и формируется вторичная гемостатическая (фибриновая) пробка (красный тромб). Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови.
Факторы свертывания частью содержатся в их гранулах, частью сорбируются ими из плазмы крови. Полагают, что тром- -178- Гемоковгуляция является сложным каскадным ферментным процессом с участием ряда аутокаталитических систем, в результате которого кровь из жидкой преврашается в желеобразную.
Свертывание обеспечивается рядом факторов, содержашнхся в плазме, поврежденных сосудах и тромбоцитах. Часть его этапов требует присутствия Саз+, активность некоторых факторов зависит от витамина К. Заключительным этапом процесса гемокоагуляпии служит превращение (путем полимеризации) растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин под влиянием тромбина, Последний образуется из протромбина благодаря активности фермента тромбохиназы.
Фибрин представлен поперечно исчерченными волокнами (с периодичностью около 25 нм), расположенными в просвете сосуда в виде трехмерной сети, захватываюшей из кровотока форменные элементы крови. в частности, численно преоблалаюшие эритроциты (что придает формирующемуся тромбу красный цвет).
Одновременно с локальной ахтивацней свертывавщей системы, приводящей к формированию тромба, происходит повышение активности факторов противосвертываюи(ей системы крови (некоторые из иих являются продуктами свертывания крови). В результате возникает торможение и самоограничение процесса свертывания, что предоврашает его возможную генерализашпо (распространение на неповрежденные участки данного сосуда и друпге сосуды). 4. Рвтракцил тромба - реакция.
развиваюшаяся вскоре после формирования тромба и состоящая в уменьшении его обьема примерно до 10-50% исходного благодаря активности цитоскелетного сократи- тельного аппарата тромбоцитов. Последний сходен с аналогичным аппаратом гладкнх миоцитов и представлен актином (образуюшим основную массу цитоскелета) н связанными с иим белками (при соотношении актин: миозин, превышающем 100; 1). При сокращении алто-миозинового комплекса потребляется энергия, запасенная в АТФ тромбоцитов. Усилие„генерируемое шпоскелетом тромбоцитов, через их отростки и адгезивные белки передается на нити фибрина. 5.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
