И.Ф. Жимулёв - Общая и молекулярная генетика (1117666), страница 18
Текст из файла (страница 18)
Изменчивость у видов семейства бгггтгнгг(ас (по Н. И. Вавилову) Наличие (ь) нлн отсутствие ( — ) признака у видов Наспелгл воино варьирующие признаки Яссс1с Ггйп гсвг 11огг1сгггн Рагггсгггн сси Огг о Аегггог гггн сегсс1е Ясггвшн яиггг'инг нп!госсиги огсз Я,гоггкгг г'ерсггЯ Колоски асыпангщнсся Колоски нсосыпвюшнсся Зерно плепчатое Зерно голое Од!!опал!ге растения Обосполыс ряс гения Колоски остнстые Колоски асзастыс 11встки аднацвсткавыс Зерно белое Зерно красное Зерно фиолетовое Зерна стекловидное Зерна воскавиднас было показано, что карликовость у арабидопсиса, пшеницы, риса и кукурузы формируется в результате мутаций гомологичных генов.
У белка кукурузы, кодируемого геном сВ, и белков пшеницы, кодируемых генами В)г!-В1а и В)гг — 1)1а, 89 ',4 последовательностей аминокислот идентичны. И такая молекулярная гомология генов и кодируемых ими белков является правилом. Для селекционной практики этот закон важен потому„что прогнозирует возможность найти неизвестные формы растений у данного вида, если они уже известны у других видов. Н. И. Вавилов положил закон гомологических рядов в наследственной изменчивости в основу поиска новых форм растений. Под его руководством были организованы многочисленные экспедиции по всему миру. Из разных стран были привезены сотни тысяч образцов семян культурных растений, составивших основу коллекций Всесоюзного института растениеводства (ВИР). Мутантные линии являются важнейшим исходным материалом при создании сортов культурных растений (см, дополнение 4.1). н" < ж'щ' < гг"'ггФгг" Мутантный Почти дикий тнп По степени отклонения от нормального фенотипа Меллер предложил выделить, как уже отмечалось выше, гипоморфные, аморфные, антиморфные, неоморфные и гиперморфпые мутации.
Рассмотрим эту классификацию. При еггггомгг1гг)гных мутациях измененные аллели действуют в том же направлении, что 4.1.2. Классификация мутаций Г. 1(г1еллера и аллель дикого типа, но дают ослабленный эффект. Например, особи с двумя летальными мутациями в гомозиготе выживают, но гемизиготы (особи, у которых одна хромосома несет мутацию, а вторая отсутствует) гибнут. Увеличение дозы мутантного гена в этом случае ведет к восстановлению признака дикого типа. Гипоморфная мутация гг' (щйгге еоягпе) в одной или двух дозах дает мутантный фенотип, в трех — почти нормальный. Аьчорфииге мутации выглядят как потеря гена. Характерным примером является аморфная мутация ш, Мутанты демонстрируют четкий фенотип независимо от дозы мутантного аллеля (при отсутствии нормального) и внешних условий.
Фенотип — — белые глаза — — обусловлен полной потерей функции гена, который контролирует транспорт пигмента в клетки глаза. Аггтиггорфггые мутации изменяют фенотип дикого типа на противоположный. Например, у кукурузы ген А (дикий тип) обеспечивает пурпурный цвет растений и семян из-за наличия антоциана. Его аллель А'" (слабая пурпурная окраска) действует как гипоморф, ослабляя окраску, свойственную дикому типу. Аллель ог (антиморф) действует в противоположном направлении из-за формирования бурой окраски и блокирования образования антоцианов.
Нео.ггорг1гггые мутации — - фенотип мутантов совершенно отличен от дикого. Например, 54 ОБ11(АЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА Число образцов, хранившихся в ВИРе Купы"уры !9(бк 19666 1968ь 1983а Ячмень 2989 20681 71732 Пшеница Тритикале — 39343 39947 555| Рожь 2870 114! !2!36 Овес Кукуруза 320 Сорго Крупяные ! 8268 29721 22613 11700 21572 Зернобобовые 241 19621 22613 35863 Кормовые 53! !180.! !0065 219!5 Технические 885 15162 !5603 22527 Клубнеплоды — 3845 4300 10334 Овощные — 16670 29740 29734 9337 Бахчсвыс Плодовые, ягодные, субтропические и декоративные 913 20912 32588 31983 Сорные растения 1! 75 ' [Витковский, Чувашина, !987); ' [Брежнев, 1968); " [Щербаков, 1969) Вторичный генофонд. Гдннственная в мире коллекция в настоящее время утеряна.
сорных растений Бюро по прикладной ботанике (будущий Всесоюзный институт растениеводства — ВИР) было основано в 1894 г. директором Петербургского ботанического сада проф. А. Ф. Баталнным (1847-! 896). Наибольшей известности и размаха работ ВИР достиг при своем пятом директоре— Н. И. Вавилове. При нем было проведено ! 64 экспедиции (в том числе 20 зарубежных) для сбора растительного материала [Щербаков, Чикова. 1970, ! 97!]. Из них в 8 зарубежных и 4 по территории СССР принял непосредственное участие Николай Иванович.
С 1954 г. [год возобновления поездок за рубеж) по 1994 г. было осуществлено 140 зарубежных командировок, связанных со сбором новых образцов [Щербаков, 1969; Витковский, Чувашина, !987). В конце 1940 г., после ареста Н. И. Вавилова, возглавляемый им ВИР был практически закрыт, и хранившиеся в нем коллекции оказались бесхозными. Тем не менее их уникальность и значение были велики. Немцы, неожиданно заняв Пушкин — пригород Ленинграда, где находились Центральная селекционно-генетическая станция ВИРа и экспериментальные посевы образцов, немедленно собрали попавших в оккупацию сотрудников ВИРа и заставили их восстановить полевые журналы, а также убрать и обмолотить растения [Яковлева и др., 1994). После этого семена бьши вывезены в Германию. Другая судьба была у семян, хранившихся в закрытом ВИРе.
Когда в блокированном городе начался голод, возникла реальная угроза, что коллекции будут разворованы нли съедены крысами. Тогда зруппа бывших сотрудников проникла в Институт, чтобы охранять семена. Вокруг страшный голод. сотни тысяч смертей, а группа голодающих людей охраняет семена, которые можно было съесть и таким образом спастись. Более того, каждое блокадное лето в пригородах Ленинград», в прифронтовой полосе.
пересевали уникальные коллекции клубнеплодов, которые не могли выдержать длительного хранения. За время блокады умерли от голода 14 сотрудников ВИРа, спасавших коллекции [Витковский, Чувашина, 1987), Это один из ярчайших подвигов во время Великой Отечественной войны, совершенных безоружными людьми, пример патриотизма и беззаветного служения науке. Литература Брежнев Д. Д. Использование мировых растительных ресурсов в селекции с.-х. культур д Труды по прикл. ботаи., генет. и сел. 1968. Т. 39, № !.
С, 42-64. Витковский В. Л., Чувашииа Н. П. Уникальная коллекция Л Природа. 1987. № 10. С. 75 — 87. Щербаков Ю. Н. Экспедиции Института по СССР и в зарубежные страны Л Труды по прнкл. ботан., гсиет. и сел. 1969. Т. 40, № 2. С. 3 — 19. Щербаков Ю. Н., Чикова В. А. Зарубежные экспедиции ВИРа по сбору растительных ресурсов д Там же. ! 970. Т. 42, № 2. С. 316 — 320.
Щербаков Ю. Н., Чикова В. А. Экспедиции Института по СССР Л Там же. ! 97!. Т, 45, № 2. С. 299-320. Яковлева М. А., Лассан Т. К., Филатенко А. А. Николаенко Евдокия Ивановна Л Соратники Николая Ивановича Вавилова: Исследователи генофонда растений. СПб., 1994. С. 392 — 398. Гзаеа 4. ИЗМЕНЧИВОСТЬ ИЛСЛЕДСТВЕИИОГО МЛТЕРИЛЛЛ 55 мутация Ашэ у дрозофилы приводит к формированию ноги па голове --- на месте антенны. Гвперл4орфные мутации — у этих мутантов количество биохимического продукта резко увеличивается.
Красный глаз Глаз цвета Темно-красный эозива глаз 4 1.3. Генеративные и соматические мутации Мутации могут возникать в любой клетке многоклеточного организма. Те из них, которые возникают в клетках зародышевого пути, называются генеративными. Мутации, возникающие в других клетках, называют соматическими. Генеративная мутация может возникнуть на любом этапе развития половых клеток.
Если это происходит на ранних стадиях, она размножится так, что число мутантных клеток будет пропорционально числу клеточных делений после появления мутации. В результате она будет представлена многими копиями, которые в совокупности называют пучком мутаций. Мутации, возникшие на последних этапах развития половых клеток, в спермиях и яйцеклетках, только в этих клетках и представлены. В случае соматической мутации проявление мутантного фенотипа также сильно зависит от стадии, на которой она произошла. Чем раньше мутация возникает, тем больше клеток ее несут. Соматические и генеративные мутации различаются главным образом возможностью наследования: генеративные всегда передаются по наследству.
У соматических мутаций две судьбы: а) онн не играют роли в наследственности, если организм размножается исключительно половым путем и клетки зародышевого пути уже на ранних этапах развития обособляются от соматических; б) они могут передаваться потомству, если организм может размножаться бесполым путем, например, при вегетативном размножении у картофеля. Для растений, у которых из соматических клеток впоследствии развивается почка, дающая цветок, соматические мутации имеют огромное значение. Соматические мутации могут вызывать злокачественные опухоли у человека и животных. Не исключено, что соматические мутации имеют также отношение к процессам старения, так как с возрастом может происходить накопление физиологических мутаций.
4.1 4. Прямые и обратные мутации Обычно мутации. вызывающие изменения от дикого типа к новому, называют прямыми, а от мутантного к дикому — обратными. Прямые и обратные мутации возникают с разной частотой. Например, аморфные мутации не дают реверсий к норме. Такие мутации, возможно, связаны с серьезными повреждениями или делецией гена. Возникновение обратных мутаций свидетельствует о том, что при прямом мутировании ген не потерян, а произошло лишь его изменение. 4.1.5. Плейотропный аффект мутаций Большинство мутаций затрагивает в той или иной степени развитие многих признаков.
Такое множественное проявление мутации носит название плейотропии и характерно для большинства генов. Это легко объяснимо, так как продукт фактически каждого гена используется чаще всего в нескольких, а иногда в очень многих или даже во всех переплетающихся друг с другом процессах роста и развития. Так, для людей, страдающих арахнодактилией, вызываемой доминантной мутацией, типичны изменения пальцев рук и ног, но наблюдаются также вывихи хрусталика глаза и врожденные пороки сердца. Такое заболевание, как галактоземия, обусловлено рецессивной мутацией гена, кодирующего галактозо-1-фосфатуридилтрансферазу — один из ферментов, необходимых для усвоения клетками молочного сахара, и ведет к слабоумию, циррозу печени и слепоте.
Если больного галактоземией младенца сразу же перевести на искусственную диету, не содержащую молочного сахара, он будет иметь нормальный фенотип. У крыс описано плейотропное проявление летальной мутации, приводящей к различным патологическим изменениям (рис. 4.2). На первый взгляд, большинство из них не имеют ничего общего друг с другом. Однако, как выяснилось, все они являются следствием одной и той же причины: мутация нарушила развитие хрящей.
4.1.6. Экспрессивность и пенетрантность мутаций Оба понятия были введены в 1926 г. О. Фохтом (О. Ъоят) для описания варьирования мутантных фенотипов. Пенетрантностыо называют частоту или вероятность проявления мутантного фенотипа среди всех особей, несущих данную мутацию. ОБ1ЦАЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА Ненормальное развитие хрящей Утолщение ребер Изменение носовых ходов Сужение просвета трвхси Нспадвижнасть грудной клетки Ненормальное строение бедер влепив чника Зарастаиис носовых ходов Задержка развития лагких, эмфизема кислородное голодание кровообращения в легких Увеличение Общая задержка Гипертрофии содержания развития правого желудочка Кровоизлияния Сердечная в лапогх декампенаация Невазмоялюсть сосания Голодание Ненормальное полажение резцов Голодание Т Смерть Смерть Смерть Смерть Плейатрапнае проявление одной из летальных л~утвций у крысы [Гершензон, ! 983.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
