Том (3) (1112212), страница 65
Текст из файла (страница 65)
ной стнмуляцнн, когда клетка реагирует на тот агент, который сама же синтезирует н секретнрует. Таким образом, после взаимодействия с Аг-представляющей клеткой Т-хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ-2 всплеском пролнферацин. Биологический смысл этого процесса состоит в накоплении такого количества Т-хелперов, которое обеспечит образование в лимфондных органах необходимое количество плазматических клеток, способных вырабатывать АТ против данного Аг. в. В-лнмфоцнт (рнс.
И-й). Актнвация В- лнмфоцнта предполагает прямое взаимодействие Аг с 1й на поверхности В- клетки. В этом случае сам В-лнмфоцнт процесснрует Аг и представляет его фрагмент в связи с молекулой МНС П на своей поверхности. Этот комплекс распознает Т-хелпер, отобранный при помощи того же Аг, который участвовал в отборе данного В-лнмфоцита. Уз- веце наванне рецептором Т-хелцера ком- т-пмыфо плекса «Аг-молекула МНС П класса» иген пь Рнс. И.7. Распознавание антвгеиа рецептором Т-лвмфоцвта. Аг представлен на поверхности макрофага в связи с молекулой МНС П класса. Рецептор Т-лимфоцнта распознает Аг только в комплексе с молекулой МНС !н» Лакан«он ЗГА, 1«ак«арен !1К, !990! Иммунная защита $35 Активация Т-хелпера Аг-представляющая ны ци Клетка-мишень Активация АТ В-клетка памяти Плазмати- ческая клетка ничтожение итолиз Комплекс Комплекс Аг и молекулы Аг и молекулы Рецептор Эли Рецептор Молекула МНС !! класса МНС ! класса Т-хелпера ИЛ С04 Молекула СОВ Рнс.
И-В. Взаммодействне клеток прн нммувном ответе. Рецептор Т-хелпера распознает антигениую детерминанту (эпигон) вместе с молекулой МНС П класса, выставленные на поверхности Аг-представляюшей клетки. В молекулярном взаимодействии участвует днфференцировочный Аг Т-хелпера С04.
В результате подобного взаимодействия Аг.представляюшая клетка секретнрует ИЛ-1, стнмулн. руюший в Т-хелпере синтез н сеирецию ИЛ.2, а также синтез и встраивание в плазматическую мембрану того же Т-хелпера рецепторов ИЛ-2. ИЛ-2 стимулирует пролиферацию Т-келлеров и активирует цнтотокснческие Т-лимфоциты, Отбор В.лимфоцитов производится при взаимодействии Аг с Гзб фрагментами (нМ на поверхности этик клеток. Эпитоп этого Аг в комплексе с молекулой МНС П класса узнает рецептор Т.хелпера, после чего из Т-лимфоцнта секретируются цитокнны. стимулнруюшне пролиферацию В-лнмфоцитов и их дифференцировку в плазматическне клетки, синтезнруюшне АТ против данного Аг. Рецептор цитотоксическкх Т-лимфоцитов связывается с антигенной детерминантой в комплексе с молекулой МНС ! класса иа поверхности вирус-инфицированной клк опухолевой клет. кн.
В молекулярном взаимодействии участвует дифференцировочный Аг цитотоксического Т-лимфоцнта СО8. После связывания молекул взаимодействующих клеток цнтотоксический Т-лимфоцит убивает клетку-мишень (нэ блнлгг Ере! а1, (993( 536 глаза г г ~ г на поверхности В-лимфоцита приводит к секреции из Т-хелпера ИЛ-2, ИЛ4, ИЛ-5 и т-ИФН, под действием которых В-клетка размножается, образуя клон плазматических клеток.
В активированном В-лнмфоците увеличивается количество рибосом, гранулярная эндоплаэматическая сеть и комплекс )ольдлси становятся более выраженными. Плавззатнческак клетка (рис. 11-9) синтезирует )2, ИЛ-б, выделяемый активированнымн Т-хелперами, стимулирует секрецию )2, Часть зрелых В-лимфоцнтов после Аг-зависимой дифференцировки циркулирует в организме как клетки памяти, 2. Клеточный нммунный ответ характеризуется пролиферацией коммитированнмх иммунокомпетентных клеток, реагирующих с Ага комплексе с молекулой МНС 1 класса на поверхности чужеродных клеток нли эндогеннымн иммуногенами в комплексе с молекулой МНС ! класса на поверхности собственных вирус-инфицированных и опухолевых клеток. В клеточном иммунном ответе участвует цитотоксический Т-лимфоцит. Цзнетовснческнй Тлнмфоцнт (Т,), Предъявпенньв) на поверхности клепш.мишени Аг в комплексе с молекулой МНС ) класса связывается с рецептором цитотоксического Тлнмфоцн.
та (ряс. 11.9). В этом процессе участвует молекула С))8 клеточной мембраны Та Секретируемый Тхелперами ИЛ.2 стимулирует пролиферацию цнтотоксическнх Тлнмфощйоа. Уничтожение клетин-мишени. Цнтотоксическнй Т лимфоцит распознает клетку. мишень и прикрепляется к ней (рнс. 11.10 н Н.11). В цитоплазме активироваиного Центриоли Комплекс ольджи итохонприи ранулярная ндоплазматическая еть Рнс. 11.9.
Плазматнческая клетка. Хорошо развитые грзяулярнзя зкдоплазмзтнческая сеть н комплекс Гавджи свидетельствуют об актнаяом синтезе н секреции белка (из леезеэи дс, с'вязов А 1ээ!) Зтммуннал защита $37 Т-киллер Гранулы с перфорином Рнс. 11 1О. Уничтожение клетки-ммшеви цитотоксическим Т-лимфоцитом. При сближении Т-лимфоцита с клеткой-мишенью после специфического взаимодействия мембранных молекул клеток.партнероз Т.лимфоцнт убивает клетку мишень !из Юи ДД, Кои ЖА, 19881 Гранулэ с перфорином Встраивание перфорина в клеточную мембрану Формирование пор Рис. 11-11. Механизм аоздейстнии Т киллера нн клетку-мишень. В киллере гранулы с пер. форином з ответ на увеличение концентрации Са' сливаются с клеточной мембраной, Осзободнзшийся перфорин встраивается з мембрану клетки.
мишени с последующим образованием пор, проницаемых для золы и ионов. В результате клетка. мишень лизнруется 1из Юи ДД, Кон Ж4, !988! ИЗ Глсво )! (Г цитотоксического Т-лнмфоцита присутствуют мелкие темные органеллы, напоминаюшне запасаюшие гранулы секреторных клеток. Гранулы концентрируются в той части Т-киллера, которая расположена ближе к месту контакта с клеткой. мишенью. Параллельно происходят переориентация цнтоскелета н смещение в зту область комплекса Г6льозгси, в котором и формируются гранулы. В них содержится цитолитический белок мерформм.
Выделяемые Т-киллером молекулы перфорина полимеризуются в мембране клетки-мишени в присутствии Са". Сформированные в плазматической мембране клетки. мишени перфорнновые поры пропускают воду н соли, но не молекулы белка. Если полнмеризацня перфорина произойдет во внеклеточном пространстве или в крови, где в избытке имеется кальций, то полимер не сможет проникнуть в мембрану и убить клетку. Специфическое действие Т-киллера проявляется только как результат тесного контакта между ним н клеткой. мишенью, который достигается за счет взаимодействия Аг на поверхности жертвы с рецепторами Т-киллера. Сам Т-киллер зашищен от цитотокснческого действия перфорниа. Механизм самозащиты неизвестен.
Альтернативный механизм уничтожения клеткн.мишени. Сушестауст н нашло подтверждение другое представление о механизме цнтотокснческого дейстзнп, согласно которому цитотокснческне Т-лнмфоцнты н ХК-клетки являются нсточннком сигнала, который запускает уже предсуществующую суицидальную программу а клеткемнщснн, Действие этого сигнала уснлнаают глюкокортнкоцды, Гормон Истсчмаа Мамань Иатсрлсавам-! (ИЛ.!) Т.лнмфоццт. В-лнмфщщт.
грзнулоцптм, батафкл, фнбробласт, зндотслнй Т-хслпср, цнтотокснчсскна Т лнмфопнт. В-лнмфоет Кроастаорныа клсткн В.лцмфоцнт, Т-лнмфоцнт, макрофзг В-лнмфоцнт, Т-лкмфоцнт, зозкнофнл Т.хслпср, В.лнмфоцнт Мирофаг. В.лнм4оцнт, зндоталнд, фнбробласт Интсрлсакнн.2 (ИЛ.2) Т лпмфоцнт (С04>С08) Интсрлсакнн.з (ИЛ 3) Интсрлсакнн 4 (ИЛ-4) Интсрлсакнн.з (ИЛа! Интсрлсакнна (Ила) Т.лнмфоцнт Т.лнмфоет (С04) Т-лнмфоет Т-лнмфоцнт, макрофаг. знаотслна, фнбробласт Макрофлг, Т.лннфовп, НК-клстка Имтсрфсром лсакоцнтарныа (с.ИФН) Интсрфсрон фцброблзстоа ф ИФН) Иммунныа кнтарфсрон (ТИФН) Т.лкмфоцнт, В-лнмфоцнт, ИК клетка Т.лнмфоцнт, кроастаорнмс клетки бщбрм)ист Т-лнмфоцнт Макро4мг н аругнс дг прсдстаалкющнс клзткн, НК-клстка, Т.супрсссор, В лнм4юцнт Кроастаорныс клсткн, полнморфнокдсрнмд лсйкощп Кплоамсстммуаарувщаа фаатср гранукоцнтоа к макрофагоа (0М.СВР) Колоннтстнмулнрующна фактор грануецнтоа (6-СВР) Калоннсстнмулнрующна фактор макрофагоа (М СВР) Трацсформмрува(на фактор роста Р (ТСРР) Фактор мсароза спуеаа (тнр) Макрофаг, Т-лннфощп, зндотсща, фнбробдаст Макрофаг, фнбробласт, зндотслнд Макрофаг, фнбробласт, зндотслцй Кроастзорныс клетки Кроастаорныс клетки Т.лнмфопнт, В-лнмфоцнт, фнбробласт, зндатслна Фпбрабласт, мзкрофаг, полнморфназдсрнмй лейкоцит.
зндотслня, В-лнмфоцнт, Т.лкмфоцнт. крокатаорныс клетки, ксратцноцнт Тромбоццт, Т-лнмфоцкт, В.лнмфоцкт, макрофаг Макрофаг, клсткн карцнном н сарком Таблица Н-!, Некоторые гормоны иммунной системы, их источники н мишени рг стд защита ЬЗФ Д. Гормояы яммунной системы, их источники и мишени приведены в таблице П.1.
цмтовммм. Ранее сродуимруемые двмфомвтамм гормомы вмевоааав двмфовввамв, а момовмтамм — момоамвы. В наставшее время даа большой группы туморааьвых фавторов, севретвруемых вдетввмм смстемы таавей вмутренвей среды, вранвт термам <ввтовмнмм Е. Реаиции гяперчувствительиостя. Иммунные механизмы, обеспечивающие защиту организма, могут приводить к повреждению органов и тканей, реализуясь в виде реакций гиперчувствительности.
Классификация[(зкелла и Кужбса подразделяет гиперчувствитель. ность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их резлизации). Многие иммунопатологические процессы опосредованы комбинацией нескольких реакций гнперчувствительности. !. Реакции гяперчувствительности! типа (немедленного типа, атопические, реагиновые). Прн данном типе реакций происходит взаимодействие Аг с!дЕ, приводящее к высвобождению биологически активных медиаторов (главным образом, гистамина) из тучных клеток и бззофилов. Примеры реакций 1 типа — поплинов, бронхнальная астма, апафмлактическнй щок. 2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
