Том (3) (1112212), страница 47
Текст из файла (страница 47)
Гппокальцнемия — концентрации кальция сыворотки менее 8,5 мг%. Дефицит ПТà — главный фактор гипокальциемии. 3. Гпперкальцпемпя — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в ЖКТ или повышенную резорбцию кальция из костей. Гпперсекрецпп йПТ— основная причина гиперкальциемии. а. Первнчмый гнперпаратиреоз возникает в результате гиперсекрецнк ПТГ с последующкм рззвнткем гнперкальцнемнн. Первичный гкперпараткреоз встречают у 1 человека нз 1000. Особенно часто страдают женщины среднего н старшего возраста. Аденома паращатовндной железы — причина 80-90% случаев заболевання, з гпперплааня всех четырех желез вызывает 10-20% случаев первкчнога гнперпаратиреоза. (1) Почечные проявленяа (а) Гиперкальцнуриа к камни мочевых путей, Хотя ПТГ повышает почечную реабсорбпню кальция, гнперкальцнемкя я обусловленная ею повышенная клубочковая фильтрация кальция приводят х гнперкзльпиурнн с возможным образованием камней з мочевых путях.
(б) Хроническая гкперкальцнемяя приводят к отложению солей кальция в паренхнме почек (нефрокальцнноз), возникает почечнва недостаточность. (2) Скелетные проавленна. Избыток ПТГ повышает резорбцню кости остеокластзмн к прнводнт к нарушенкю метаболизма костей (паратпреонднаа остеодмстрофмя). (а) Возникает демннералнзация скелета. (б) Рентгенологкческк выявляют геаералнзованный остеопороз. б.
Опухоли (1) Заокачественные опухоли с метастазамн в кости могут привести к гнперкальцнемнк, возняхающей вследствие усиленной резорбцин кости, реже — за счет местного действия гуморзльных веществ (например, фактора активации остеокзастов), вырабатываемых метастатнческой опухолью. (2) Опухоян без костных метастазов вызывают гнперкальцнемню, вырабатывая откоса. щнйса к ПТГ пептнд. Энпо1ринноя система 465 в. Другие причины гмперкальцнемии (!) Гипертмреоз вызывает гиперкахьпиемню вследствие усиления метаболизма костной ткани. (2) Длительная мммобмлмзация может привести к гиперкальциемии вследствие резорб.
ции кости, Проблема особенно часто возникает у больных, приковаиных х постели з течение длительного временв. 4. Регуляторы. Сывороточную концентрацию Са" и фосфатов регулируют ПТТ, антаго. нистичный ему по эффектам тирокальцитонин, гормональные формы витамина О, отчасти эстрогены. а. ПЧТ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.
б. Кальцнтриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия. в. Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его действие на сывороточный кальций противоположно таковому ПТГ. г. Нарушения метаболизма витамина О, кальцитоиина, ПТГ оказывают глубокое влияние на множество систем, а а.ч. на костный скелет и почки. Г. Обмен фосфатов.
Фактически все функции организма осуществляются за счет макроэргических фосфатных связей АТФ. Кроме того, фосфат — важный анион и буфер внутриклеточной жидкости. Важно и его значение в почечной экскреции иона водорода. 1. Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме (внутренний баланс). а. Внешний баланс фосфата. Поступление фосфата в норме — 1200 мг/день. Нормальный уровень экскреции фосфата — !200 мг/день (300 мг с мочой и 400 мг с калом). ЖКТ вЂ” пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется. (1) В норме 90о фильтрующегося фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, очень малая часть реабсорбируется дистальнее. Основной регулятор реабсорбцин фосфата в почках — П1Т. (а) Высокий уровень ПТГ иигибируегл реабсорбцню фосфата.
(б) Низкий уровень ПТГ сглимулируеш реабсорбцию фосфата. (2) На ПТГ-независимую регуляцию реабсорбции фосфата влияют содержание фос. фата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста. б. Внутренний баланс фосфата. Уровень виутриклеточнога фосфата — 200-300 мг , внеклеточного — 3-4 мго , Повышение содержания инсулина, дисбаланс ионов водорода и внутриклеточные метаболические нарушения изменяют распределение фосфата в организме. 2. Гнпофосфатемня может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фос фата. а. Внепочечные причины (!) Дефицит а пище н потери через желудочно-кишечный тракт (а) Неадекватное поступление с пищей.
(б) Злоупотребление антацндами. Большие количества алюминий- или магний. содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ. (а) Голодание, При голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфа. та во внеклеточную жидкость. (2) Перераспределение фосфата в организме (а) Гликолнз, Любое состояние, сочетающееся с усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде 466 Глаза 9 м л фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. (б) Респираторный алкалоз. Гипервентиляция сочетается с уменьшением фосфата в сыворотке иэ-за повышенного потребления фосфата клетками.
(в) Сепсис. Гипофосфатемия — признанный спутник грамотрицательного сепсиса. (г) Адреналии стимулирует потребление фосфата клетками, что может привести к гипофосфатемии. б, Почечные причины (!) Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с повышенным уровнем ПТГ, может вызвать потерю фосфата почками. (2) Ркд заболеваний (налример, цистиноэ, отравления тяжелыми металлами, мно. жественная миелома, СКВ) может сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и потерей фосфата почками.
(3) Специфические дефекты трамспорта фосфата обозначены как гипофос. фатемическнй витамин В.резистентный рахит. При этом снижение транспорта фосфата в проксимальных канальцах нефронов вызывает чрезмерную по. чечную потерю фосфата. (4) Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимзльном канальце нефрона.
Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточными потерями фосфата почками. 3. Гнперфосфатемня развивается при ряде состояний. а. Почечная недостаточность часто сочетается с гиперфосфатемией. б. Синдромы ливиса клеток ($) Острый некроз скелетной мускулатуры. Острый распад мышц любой этно. логии сопровождается высвобождением клеточного фосфата и гиперфосфатемией. (2) Синдром распада опухоли. Злокачественные заболевания, сочетающиеся с высокой чувствительностью к химиотерапии или лучевой терапии, сопровожда. ются быстрой гибелью клеток. Этот синдром может приводить к массивному высво. божхению фосфата и других внутриклеточных веществ во внеклеточную жидкость.
в. Гнпопаратиреоз, Так кан уровень П1Т определяет реабсорбцию фосфата в почках, любое состояние, сочетающееся с недостаточностью паращитовидных желез или с недостаточным ответом на ПТГ, может характеризоваться гиперфосфатемией. Д. Витамины  — жирорастворимые стероиды, необходимые для нормального развития костей и зубов, всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, В организме существуют ядерные рецепторы, связывающие активную форму витамина О, — кальцитриол. Все остальные соединения этой группы подвергаются различным модификациям для превраще.
ния в активную форму. С Номенклатура и источники (рис, 948) а. Провнтамин В, — (З()).7.дегидрохолестерин, С„Н„О, мол. масса 384,б5; обнаружен у млекопитающих, в эпидермисе под влиянием ультрафиолета превращается в витамин Ог б. Витамин Вм 9,!О.секохолестатриен-5,7,10(!9)-ол.З)) (активированный 7-дегидрохолестерин, хоаекальциферол), антирахитическое средство зсивояшого яроисхизсденил (печень рыб и млекопитающих, мозг, яичный желток), образуется в коже в результате фотолиза из провитамина Ог в. Кальцнднол, 25.гидроксихолекальциферол, 25-гидроксивитамин Ом С„Н„,О„ мол.
масса 400,65; промежуточный продукт биологического превращения вигами. на О, в кальцитриол, образуется в печени при гидроксилировании по "С. 46$ глазов ы е га-Гидроксилаэа кальцнднола — моноокснгензза. превращающая прн участии О, и НАДФН кальцнанол з кальцнтрнол, недостаточность фермента (р) приводит к дефициту витамина 0 и витамин 0-зазнснмому рахиту. г, Кальцитрнол, 1а,25-дигидроксивитамин Р, !а,25.дигидроксихолекальциферол, 9,10-секохолестатриен-5,7,10(!9) триод.!а,30,35, 1,25(ОН)тРз, продукт второго этапа биологического превращения витамина Р, в его активную форму. Эффекты выраженнее, чем у кальцидиола. д.
Нровитамнн Р2 — эргостерол, витамин Р растительного яроисхолсдения, е. Вмтамин Р2 (эргокальциферол, кальциферол), С„Н„О, мол. массз 396,66, активированный эргостерол (образуется прн облучении эргостерола ультрафиолетом), антира. хитическое средство. В течение многих лет эргокальциферол был стандартным препаратом витамина Р. Для полного эффекта необходимо превращение в кальцитриол (стимулятор — ПТГ), яс. Рецепторы витамина Р, — ядерные рецепторы, факторы транскрипции, специфически связывают кальцитрйол. Дефекты рецепторов приводят к развитию ряда форм резистентного к витамину Р рахита.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
