Лекц_упр_11 (1055140), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Ксожалению, экспериментальные данные по этому вопросу довольно скудны, и наих основании нельзя дать однозначного ответа.•Тот факт, что частота сердечных сокращений изменяется при наличиипогрешности в давлении PAS, как будто бы не вызывает сомнений.•Однако это только дает основания предполагать (но не доказывает), чтоодновременно изменяется соответствующим образом и минутный объем сердцаQ.•Для получения доказательств изменения Q необходимо еще провести большуюэкспериментальную работу.Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•Если минутный объем Q — не единственная величина, изменяющаяся привозникновении погрешности в величине PAS, то какая другая переменная можетбыть использована в качестве управляющей для регуляции PAS?•Кажется, нет никаких сомнений в том, что сопротивление RS изменяется за счетвазомоторных импульсов, и это свойство системы уже давно подчеркивалось.При этом различные области характеризуются, по-видимому, различнойчувствительностью к этим импульсам.•Те ткани, артериолы которых легче всего расширяются под действиемнепосредственного обратного влияния химического выхода (мозг, сердце,скелетные мышцы), отличаются наименьшей чувствительностью к вазомоторнымимпульсам; в коже, желудочно-кишечном тракте, почках чувствительностьмаксимальна.•Как это обстоятельство может повлиять на нашу концепцию сердечно-сосудистого хемостата? Конечно, она остается прежней, но приходится признать, чтосистема имеет еще одну степень свободы.•Вместо того чтобы удовлетворять потребности всех тканей одновременно,изменяя соответствующим образом, минутный объем сердца Q, она можетвыполнять эту задачу другим способом: снабжать преимущественно какие-либоткани за счет уменьшения снабжения других.Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•Таким образом, система управления, очевидно, является адаптивной, т.
е. можеткорректировать управляющие воздействия в ответ на изменение условий вуправляемой системе. По-видимому, в первую очередь кровью снабжаются мозг исердце (так же как и скелетные мышцы при физической нагрузке) —обстоятельство, несомненно, имеющее жизненно важное значение.Фиг. 90.Изолированнаяуправляемая системасердечно-сосудистогохемостата вустановившемсярежиме.Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•На фиг. 91 представлена блок-схема сердечно-сосудистого хемостата, котораяявляется итогом развитых нами до сих пор представлений. Передаточныефункции некоторых блоков представлены графиками; этими графиками,носящими грубо качественный характер, мы хотели показать, что артериолы вразличных областях тела реагируют на локальные химические сигналы обратнойсвязи и на вазомоторные импульсы по-разному.Фиг.
91. Блок-схемасердечно-сосудистогохемостата вустановившемсярежиме.Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежимеКак могла бы работать такая система? Предположим, что величина (О2)Ауменьшается за счет вдыхания обедненной кислородом смеси. Из нашей схемыследует, что при этом все п показателей (О2) в венозной крови вначалеизменились бы на одну и ту же величину. Это уменьшение благодаря наличиюцепи непосредственной химической обратной связи привело бы к уменьшениюсопротивлений R1, R2, .
. ., Rn в разной степени. Результирующее падение RSуменьшило бы давление PAS, а это в свою очередь увеличило бы Q и (или)увеличило бы сопротивление артериол в определенных областях тела. Происходитли это в действительности при вдыхании обедненной кислородом смеси?Фиг. 91.
Блок-схемасердечно-сосудистогохемостата вустановившемсярежиме.Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•Общее мнение как будто сводится к тому, что при артериальной аноксемииминутный объем сердца все же увеличивается (на 50—75% на высоте 6000 м);при этом содержание кислорода в смешанной венозной крови понижено. Чтокасается изменений PAS, то на этот счет определенных данных нет.•По сведениям одних авторов, давление PAS падает, по сведениям других —существенно не меняется, третьи же сообщают, что давление PAS повышается.Последнее, по-видимому, случается только при довольно высоких степеняханоксемии.•О распределении минутного объема сердца при аноксемии известно мало.Заметим, что в нашей схеме хеморецепторам каротидной и аортальной зон неотводится важной роли в формировании изменений минутного объема в ответ наартериальную аноксемию.•Это согласуется с результатами проведенных недавно исследований, в которыхбыло показано, что тахикардия не может быть объяснена рефлексом с этихрецепторов.•Объясняет ли наша схема также реакцию сердечнососудистой системы навдыхание углекислого газа и сдвиги кислотно-щелочного равновесия в процессеобмена веществ?Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•Фактически мы этого не знаем, так как реакции сердечно-сосудистой системы наэти возмущения изучены недостаточно подробно.
Вдыхание смеси с 5—7%-нымсодержанием СО2 заметно снижает сопротивление сосудов мозга и увеличиваеткровоток через мозг, но реакция минутного объема сердца в ответ на вдыханиетакой смеси четко не установлена. При исключительно высоких степеняханоксемии и гиперкапнии приобретают важное значение центральныехеморецепторы, не показанные на нашей схеме; при этом они вызывают весьмазаметное сужение артериол в коже, желудочно-кишечном тракте и почках.•Наша модель могла бы объяснить увеличение Q при анемии на той же основе,что и для артериальной аноксемии, но здесь может играть важную роль также ипобочный эффект уменьшения вязкости крови.•И наконец, посмотрим, может ли наша модель объяснить реакцию минутногообъема сердца при физической нагрузке.•Точно так же, как и модель дыхательного хемостата, рассмотренная в гл.
VII, не всостоянии объяснить явление гиперпное при физической нагрузке, так и модельсердечно-сосудистого хемостата не в состоянии объяснить реакцию минутногообъема сердца в этих условиях.Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•В первом случае трудность заключалась в том, что при умеренной физическойнагрузке погрешность химических показателей крови (рСО2, рО2 и [Н+]) равнанулю (или же крайне мала).•Во втором случае установившаяся погрешность давления PAS отлична от нуля, ноона имеет не тот знак, который предсказывается моделью, т.
е. давление PAS, судяпо литературным данным, повышено при физической нагрузке!•По-видимому, это как раз тот случай, когда давление PAS несет невернуюинформацию о насыщении венозной крови кислородом, (О2)V, так как эти двевеличины изменяются в противоположных направлениях.•Можно модифицировать модели дыхательного и сердечно-сосудистогохемостатов таким образом, чтобы они могли объяснить явления, наблюдаемыепри физической нагрузке;•с этой целью можно привлечь равноценные произвольные гипотезы, состоящие вследующем: существует некоторый стимул, величина которого прямопропорциональна интенсивности обмена веществ; этот стимул простодобавляется к уравнению дыхательного регулятора (VII.1) и приводит к нулюпогрешность PAS в системе сердечно-сосудистой регуляции.Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•Такого рода стимул(ы) никем еще не обнаружен, но в течение ряда лет дляобоих хемостатов делались весьма схожие предположения о том, что здесь имеютместо кортикальные влияния (под тем или иным названием), а также рефлексы спериферических рецепторов (кинетических, тепловых, метаболических,эргорецепторов), расположенных в работающих мышцах.
В случае сердечнососудистой системы, кроме того, принято считать, что основную роль играетмеханический фактор, так называемый мышечный насос. В данный момент мыне хотим более подробно вникать в эту проблему и обратимся вместо этого кдругому вопросу.•Допустим, что мы знаем все передаточные функции на схеме фиг. 91, в томчисле передаточную функцию прямого химического действия параметров(СО2)V1-n и (Н+)V1-n на сопротивление R1-n, и что этот хемостат удовлетворительнообъясняет нормальные реакции на артериальную аноксемию, вдыхание смеси сповышенным содержанием СО2 и сдвиги кислотно-щелочного равновесия впроцессе обмена веществ.•Поможет ли эта схема в понимании механизма регуляции в сердечно-сосудистойсистеме в такой же мере, как помогла модель Грэя в понимании механизмарегуляции дыхания?Сердечно-сосудистый хемостат в установившемсярежиме•По-видимому, здесь следует ответить отрицательно; для этого есть несколькопричин.•Хотя, вообще говоря, интересно было бы знать в деталях, как фактическиреализуется в организме закон управления, принятый нами для вдыхательногохемостата, невозможность ответить на этот вопрос мы не считаем большимдефектом модели.•Но для сердечного насоса это вряд ли справедливо!•Действительно, выражаясь в терминах схемы фиг.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
