Диссертация (Психофизиологические корреляты нарушения когнитивных функций больных параноидной шизофренией), страница 7
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Психофизиологические корреляты нарушения когнитивных функций больных параноидной шизофренией". PDF-файл из архива "Психофизиологические корреляты нарушения когнитивных функций больных параноидной шизофренией", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "психология" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве СПбГУ. Не смотря на прямую связь этого архива с СПбГУ, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата психологических наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 7 страницы из PDF
et al., 2001; Miyauchi T., Tanaka, K. et al.,1990; Muller H.F., Achim A. et al., 1986; Omori M., Koshino Y. et al., 1992; OmoriM., Koshino Y. et al., 1995; Serafetinides E.A., 1984; Sponheim S.R., ClementzB.A., et al., 2000; Takeuchi K., Takigawa M. et al., 1994; Westphal K.P.,Groezinger B., et al., 1989; Won J., Sik Y. et al., 2015). Если Δ-активность повышена преимущественно во фронтальных отделах, то повышение мощности вΘ-диапазоне имеет тенденцию к генерализованному распределению (Knott V.,Labelle A.
et al., 2001).Было также отмечено, что пациенты. получающие лекарственную терапию, отличаются повышенной Θ-активностью с акцентом в центральных областях (Westphal K.P., Groezinger B. et al., 1989).33Лишь в небольшом числе исследований было найдено снижение Δ- и Θактивности (Merrin E.L., Floyd T.C., 1991; Williamson P.C., Kaye H., 1989), водном исследовании не были отмечены различия в Θ-диапазоне при повышенной мощности Δ-активности (Mukundan C.R., 1986).Предпринимались неоднократные попытки понять природу появленияизбыточной Δ-активности. В одном из исследований была найдена взаимосвязь между размером третьего мозгового желудочка и Δ-активностью в париенто-окципитальных отделах справа у больных шизофренией (Takeuchi K.,TakigawaM., et al., 1994). Из полученных данных авторы делают вывод о наличии у больных шизофренией диэнцефальных нарушений, имеющих морфологическую основу.Существует мнение, что медленноволновая активность во фронтальныхотделах при регистрации ЭЭГ может быть обусловлена наложением артефактов от движений глаз, что может приводить к появлению несуществующихстатистических различий, однако Gasser и соавторы, проведя коррекцию ЭОГ,получили более отчётливые различия, чем без применения подобных фильтров (Gasser T., Ziegler P., Gattaz W.F., 1992).
Это может быть обусловленотем, что ЭОГ-активность имеет очень большой индивидуальный разброс, авыборка без коррекции ЭОГ, в свою очередь, имеет большую дисперсию.Интерпретация повышения β-активности всегда имела противоречивыйхарактер. Одни исследователи интерпретируют этот феномен с позиций наличия хронической активации некоторых мозговых зон (Itil V., 1977; Kemali D.,Maj M.
et al., 1985; Morihisa J.M., Duffy F.H., Wyatt R.J., 1983), другие рассматривают увеличение β-активности как индикатор нарушения бдительностивнимания и готовности к адаптивному ответному действию (Giannitrapani D.,1971; Lifshitz K., Gradijan J., 1974).341.3.3. Сравнение биоэлектрической активности при расстройствахшизофренического и аффективного спектровШизофрения и биполярное расстройство – это эндогенные расстройства,имеющие множество общих симптомов (Keshavan M.S., Morris D.W. et al.,2011), особенностей когнитивного функционирования.
Имеются также общиеструктурные и функциональные нарушения головного мозга: в частности, пациенты с шизофренией и биполярным аффективным расстройством отличаются от нормы снижением связей медиальной префронтальной коры с передней частью островка и вентро-латеральной префронтальной корой, а такжефункциональным разобщением медиальной и дорзолатеральной префронтальной коры (Chai X.J., Whitfield-Gabrieli S. et al., 2011). Разобщение дорзолатеральных и медиальных отделов префронтальной коры согласуется с нарушением исполнительских функций, которые отмечаются при обоих заболеваниях.
Так, испытуемые с биполярным аффективным расстройством демонстрируют положительную корреляцию активации медиальной префронтальной коры с правыми вентро-медиальными отделами и левым островком; испытуемыеконтрольной группы, напротив, демонстрируют отрицательную корреляциюперечисленных отделов, а больные шизофренией вовсе не имеют достоверныхкорреляций. Функциональные связи медиальной префронтальной коры с вентро-латеральными отделами и островком могут отражать различие в качествеэмоциональных нарушений, наблюдаемых при шизофрении и биполярной аффективном расстройстве.В отношении различий в спектральной мощности ЭЭГ при расстройствахшизофренического и аффективного спектров имеется достаточно большое количество экспериментальных данных.
В 2014 году Narayanan с коллегами провели достаточно крупномасштабное исследование, в котором участвовал 1091испытуемый (225 – шизофрения, 201 – родственники больных шизофренией,234 – биполярное аффективное р-во с психотическими симптомами, 231 –родственники больных биполярным аффективным расстройством, 200 – контрольная группа). Исследователи отметили повышение мощности Δ-, Θ- и α35активности в группах больных. Сходные паттерны в распределении Δактивности были получены у больных шизофренией и их родственников.Больные биполярным аффективным расстройством и их родственники отличались повышением высокочастотной α-активности.
Повышение медленнойβ-активности во фронто-центральных отделах отмечалось в обеих группахбольных и у их родственников. Авторы рассматривают это как общий эндофенотип для данных расстройств.361.4. ИЗМЕНЕНИЯ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ ГОЛОВНОГОМОЗГА У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ1.4.1.
Волна P50 и её редукция у больных шизофрениейВнешний мир изобилует стимулами, которые ежесекундно воздействуютна наши рецепторы. Для лучшей ориентировки человеку необходима системафильтрации, которая помогала бы фокусироваться на важных стимулах и отфильтровывать второстепенные (Panksepp J., 2004). Механизм распределенияресурсов для фокусирования на важных стимулах необходим для целенаправленного функционирования, поскольку ресурсы мозга ограничены. P50 - этопозитивная волна вызванных потенциалов, имеющая пиковую латентностьоколо 50 мс (среднелатентная компонента, генерируется в связи с активностью в первичной слуховой коре) после предъявления стимула. Имеютсяпредположения, что волна P50 связана с процессами сенсорной фильтрации.Данную компоненту условно относят к экзогенной, поскольку она зависит в первую очередь от физических характеристик стимула и отражает автоматические процессы в ЦНС, которые, впрочем, могут в небольшой степенимодулироваться более сложными когнитивными процессами.При исследовании вызванных потенциалов у здоровых испытуемых отклик волны P50 на повторяющийся стимул снижается по крайней мере на 50%вследствие привыкания, в то время как у больных шизофренией подобногопроцесса не наблюдается.
Это может отражать нарушение процессов сенсорной фильтрации, которое приводит к «затоплению» информацией (Light G.A.,Braff D.L., 1999; Clementz B.A., Geyer M.A., Braff D.L., 1998). Данный феномен, но в менее выраженной форме, обнаруживают и у здоровых родственников больных шизофренией (Waldo M., Myles-Worsley M.
et al., 1995).Однако более поздние исследования отмечают не отсутствие подавленияволны P50 при повторном предъявлении стимулов в слуховой модальности, аснижение амплитуды при предъявлении первого стимула (Blumenfeld L.D.,Clementz B.A., 2001).37В недавних метааналитических исследованиях обнаруживается большоерасхождение в получаемых данных (Patterson J.V., Hetrick, W.P. et al., 2008).Разброс данных может быть связан с методологическими расхождениями висследованиях и клинической неоднородностью изучаемых групп.
Физиологические основы дефицита волны P50 остаются неизвестными: имеются предположения о влиянии дофаминэргического, холинэргического, ГАМКэргическогоисеротонинэргическогофункционирования.ПоследниеЭЭГ-исследования связывают нарушения фильтрации сигналов (редукция волныP50) с изменениями функционирования височной коры при значительных влияниях префронтальных отделов (Korzyukov O., Pflieger M.E.
et al., 2007). Вместе с тем, большое количество исследователей подчёркивают роль гиппокампав нарушении сенсорной фильтрации (Freedman R., Adler L.E. et al., 1996).Кроме того, могут нарушаться фронтально-гипокомпальные связи. Вовлечение обеих областей в шизофренический процесс многократно подчёркивалосьв исследованиях.Необходимо дальнейшее исследование редукции волны при шизофрениии других расстройствах. Кроме того, для улучшения реестровой надёжностинеобходима унификация правил проведения процедуры.1.4.2. Описание волны P200 и её изменения при шизофренииВолна P200 – компонент вызванных потенциалов головного мозга, лучшевсего регистрируемый с области вертекса (Cz) и имеющий пиковую латентность на промежутке от 150 до 250 мс после предъявления аудиального, визуального или соматосенсорного стимула (Crowley K.E., Colrain I.M., 2004;Oades R.D., Zerbin D., Dittmann-Balcar A., 1995; Potts G.F., Dien J.
et al., 1998;Roth W.T., Ford J.M. et al., 1976).Ранние исследования обычно рассматривали компонент P200 как частьобщего компонента N1-P2 вертекс-потенциала, однако в более поздних работах компонент P200 выступает как самостоятельный, отдельный от N100 топо-38графически (Vaughan Jr. H.G., Ritter W., Simson R., 1980) и с точки зрения развития (Ponton C.W., Eggermont J.J.
et al., 2000).Топографическое распределение волны изменяется в зависимости от возраста: у молодых испытуемых амплитуда выше в париетальных отделах, а упожилых испытуемых точка максимума регистрируется во фронтальных зонах(Anderer P., Semlitsch H. V., Saletu B., 1996). Амплитуда P200 увеличивается вотведении Cz примерно до 60-летнего возраста, после чего начинает снижаться.P200 традиционно рассматривается как экзогенный ответ, относительнонезависимый от инструкции или активности внимания, однако, в некоторойстепени, латентность или амплитуда данного компонента может варьироваться в зависимости от селективности внимания (Crowley K.E., Colrain I.M.,2004).
Браун и коллеги считают, что данный компонент связан с процессамисличения предсказания о каком-либо событии с реально произошедшим(Brown K., Gordon E. et al., 2000). Таким образом, P200 кодирует совпадениеили несовпадение предсказания с реальной картиной. В отечественной школепсихологии и психофизиологии процессы сличения часто рассматриваются вконтексте теоретической модели П.К. Анохина, постулирующей наличие акцептора результата действия, который сравнивается с реально полученным результатом для обеспечения адаптивности.Гарсиа-Ларрэ и коллеги предполагают, что P200 может состоять из двухразличных компонентов: экзогенного P150 (с пиком на 120-200 мс) и эндогенного P250 (с пиком на 220-280 мс), который может модулироваться сознательными когнитивными процессами (Garcia-Larréa L., Lukaszewicz A.C.,Mauguiere F., 1992). Считается, что тип задания влияет на то, какая волна будет в итоге получена – P150 или P250.