Диссертация (Психофизиологические корреляты нарушения когнитивных функций больных параноидной шизофренией), страница 6

Вопроизводимость закономерности в разных исследованиях позволяет перейти кследующей стратегии исследования.Второй этап заключается в сравнении с другими заболеваниями. Важнойзадачей исследований, применяющих данную стратегию, является выделениеспецифических и неспецифических признаков исследуемого заболевания.Сравниваться могут группы пациентов, клиническая дифференциация которых может предполагать трудности (например, шизофрении и биполярногоаффективного расстройства с психотическими симптомами).

Такие исследования могут иметь большую практическую значимость для задач дифференциальной диагностики. С другой стороны, сравнение групп пациентов, дифференциальная диагностика которых редко встречается в повседневной практике, и предполагает принципиально различные причины возникновения ипротекания психических нарушений (например, сравнение шизофрении и деменции в молодом возрасте).29Третий этап необходим для того, чтобы на основании данных исследований предыдущих двух этапов были установлены формы проведения процедуры исследования. Кроме того, должна быть оценена специфичность биологического феномена, его чувствительность, прогностические возможности и пр.Учитывая гетерогенную природу психических заболеваний, наивным было быпредполагать, что применение какого-либо биологического маркера являетсядостаточным для надёжного и однозначного разграничения диагностическихкатегорий, используемых в МКБ или DSM.

Более вероятным будет чувствительность биологического маркера к определённой подгруппе диагностической категории (например, какая-либо либо из форм расстройств шизофренического спектра).Также на данном этапе должно быть оценено влияние на биологическиймаркер таких факторов, как длительность заболевания, типа течения, влияниелекарственной терапии и т.д.Четвёртый этап является заключительным. На данном этапе решаетсяпроблема стандартизации и создания нормативных баз данных. Данный этапявляется наиболее затратным и требует привлечения большого числа исследовательских групп, поскольку величина выборок на данном этапе значительнопревышает все предыдущие.

Именно на этом этапе исследование биологического феномена начитает приобретать форму теста.Применение данной модели к рассмотрению спектральных нарушенийпри шизофрении необходимо, поскольку накоплено достаточно большое количество эмпирических данных, которые нуждаются в обобщении.Спектральный анализ выбран вследствие того, что это один из самыхпростых способов количественной обработки ЭЭГ-сигнала, который на протяжении длительного времени изучался у больных шизофренией. Учитываядлительное применение спектрального анализа в клинической неврологии,интерес представляет вопрос о том, может ли спектральный анализ быть полезным для диагностики расстройств шизофренического спектра.30В первую очередь стоит отметить замедление ЭЭГ, которое связано соснижением подкорковой синхронизации, включающей ядра ретикулярнойформации и таламус.

Другие феномены ЭЭГ при шизофрении и других расстройствах будет рассматриваться в следующих главах.Нами было проанализировано более 50 научных работ, изучающих изменения спектральной мощности ЭЭГ у больных шизофренией, начиная с первой половины 70-х годов.В ранних работах авторы, исследуя 29 больных шизофренией, не получавших медикаментозной терапии, и 46 здоровых испытуемых, отмечают повышение медленно- и быстро волновой активности и относительное снижениеα-активности во фронтальных отделах в группе пациентов (Itil T.M., Saletu B.et al., 1974). Другая группа авторов, проведя исследование на меньшей выборке, пришла к аналогичным выводам (Giannitrapani, Kayton, 1974). В болеепоздней работе Етевенон П. продемонстрировал повышение α-активности убольных гебефренической формой шизофрении и снижение α-активности убольных параноидной формой (Etevenon P., Pidoux B. et al., 1979).В дальнейшем в целом ряде работ отмечалось снижение α-активности втеменно-затылочных отделах при закрытых глазах (Clementz B.A., SponheimS.R.

et al., 1994; Iacono W.G., 1982; John E.R., Prichep L.S. et al., 1994; KarsonC.N., Coppola R. et al., 1988; Kemali D., Vacca L. et al., 1980; Koukkou M.,Lehmann D. et al., 1995; Locatelli M., De Angeli A. et al., 1993; Miyauchi T.,Tanaka K. et al., 1990; Mukundan C.R., 1986; Omori M., Koshino Y. et al., 1992;Schellenberg R., Schwarz A., 1993; Sponheim S.R., Clementz B.A. et al., 1994;Sponheim S.R., Clementz, B.A. et al., 2000; Stevens J.R., Livermore A., 1982; WonJ., Sik Y. et al., 2015). Несмотря на то, что снижение α-активности, особенно втеменно-затылочных областях - хорошо известный и воспроизводимый феномен, существуют работы, где достоверные различия не были получены илиимело место обратная ситуация – повышение α-активности.

Так, в исследовании Виллиамсон и Мамелац никаких различий между больными шизофрениейи контрольной группой получено не было (Williamson P., Mamelak M., 1987),31исследователи отметили лишь увеличение быстроволновой активности вофронтальных и темпоральных отделах в период обострения у больных шизофренией. Winterer и соавторы на достаточно большой выборке (105 больныхшизофренией и 58 здоровых испытуемых) отметил смещение спектральноймощности в сторону низкочастотной активности, не находя при этом отличийв α- и β-диапазонах (Winterer G., Egan M.F. et al., 2001a).

Некоторые отмечаютповышение высокочастотной α-активности в левой фронтальной области(Gattaz W.F., Mayer S. et al., 1992). E.M. Кан и соавторы отмечает общее повышение активности в α-диапазоне во фронтальных отделах билатерально(Kahn E.M., Weiner R.D. et al., 1993). Другая группа исследователей отмечаетповышение низкочастотной α-активности (8-9 Гц) и снижение высокочастотной (9-13 Гц), исследуя пациентов, не получающих лекарственной терапии(Omori M., Koshino Y. et al., 1995). Изучая влияние лекарственной терапии наспектральные характеристики пациентов, исследователи отметили, что пациенты, отвечающие на терапию, демонстрируют более высокие значения мощности в α-диапазоне и низкие в Δ; резистентные к терапии, в свою очередь,отличаются более низками значениями α-, β1- и β2- в темпоральных отделах;значения β2 в затылочных отведениях оказались выше (Ramos J., Cerdán L.F. etal., 2001).

Другая группа исследователей отметила повышение α-активности именее отчётливое снижение Δ- и повышение β-активности при проведении лекарственной терапии (Lifshitz K., Lee K.L., Susswein S. 1987), при этом психопатологическиесимптомыимеютотрицательнуювзаимосвязьсα-активностью.Если по литературным данным имеются некоторые расхождения относительно паттернов распределения α-осцилляций, то о повышении медленноволновой Δ-активности пишут практически в каждой работе, изучающей спектральные характеристики ЭЭГ больных шизофренией, начиная с самых ранних (Clementz B.A., Sponheim S. R.

et al., 1994; Elbert T., Lutzenberger W. et al.,1992; Galderisi S., Mucci A. et al., 1991; Gasser T., Ziegler P., Gattaz W.F. 1992;32Gattaz W.F., Mayer S. et al., 1992; Harris A., Melkonian D. et al., 2006; Kemali D.,Galderisi S.

et al., 1992; Mientus S., Gallinat J. et al., 2002; Miyauchi T., Tanaka,K. et al., 1990; Morihisa J.M., Duffy F.H., Wyatt R.J., 1983; Morihisa J.M.,McAnulty G.B., 1985; Omori M., Koshino Y. et al., 1992; Serafetinides E.A., 1984;Takeuchi K., Takigawa M. et al., 1994; Wada Y., Takizawa Y. et al., 1994;Williamson P., Mamelak M., 1989; Won J., Sik Y. et al., 2015; Wuebben Y.,Winterer G., 2001). Повышение медленноволновой активности отмечаетсятакже у родственников первой степени родства больных шизофренией(Narayanan B., Neil K.O. et al., 2013).В исследовании 27 больных с первым психотическим эпизодом, не получавших лечения, была найдена положительная взаимосвязь между негативными симптомами и Δ- и Θ-активностью, менее выраженные положительныесвязи были получены между негативными симптомами и мощностью α2 и β1(Gschwandtner U., Zimmermann R.

et al., 2009).Повышение Θ-активности у больных шизофренией также является достаточно хорошо воспроизводимым феноменом: большинство исследователей,отмечающих повышение Δ-активности, отмечают повышение и Θ-активности(Clementz B.A., Sponheim S. R. et al., 1994; Galderisi S., Mucci A. et al., 1991;Gasser T., Ziegler P., Gattaz W.F., 1992; Harris A., Melkonian D. et al., 2006;Kirino E., 2004; Knott V., Labelle A.