Диссертация (Оптимизация ведения пациентов с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия в амбулаторной практике), страница 6

Неврологический дефицит развивается в отсутствие нарушенийсознания.30Согласно критериями МКБ∙10 для диагностики сосудистой деменциинеобходимо наличие [54]: (1) деменции; (2) очаговой неврологическойсимптоматики (по крайней мере, одно из следующих: центральный гемипарез,латерализованные неврологические знаки, псевдобульбарный паралич); (3)анамнестических, клинических или параклинических признаков ЦВЗ, котороеэтиологически связано с деменцией (инсульт в анамнезе, признаки инфарктаголовного мозга).Wetterling et al. в 1996 г.

провели исследование для оценки клиническойприменимости вышеописанных диагностических критериев. В исследованиипроводилось сравнение этих критериев у 167 пожилых пациентов с диагнозомвероятная деменция. В результате количество случаев, которые можно былоквалифицировать как сосудистую деменцию, значительно разнилось прииспользовании различных критериев. Так, например, согласно критериям DSMIV в 45 случаях была диагностирована сосудистая деменция; у 21 пациентадиагноз сосудистой деменции соответствовал критериям МКБ∙10 и лишь у 12пациентов диагноз сосудистой деменции соответствовал критериям NINDSAIREN; 23 случая были расценены как сосудистая деменция в соответствии скритериями ADDTC.

В итоге, соответствие между этими диагностическимикритериями оказалось, очевидно, недостаточным, лишь в 5 случаях сосудистаядеменция была диагностирована согласно всем предложенным системамкритериев. Авторы пришли к выводу, что диагностический подход согласноразличнымдиагностическимкритериямприводилкнеоднозначнымрезультатам, указывая в качестве причины: (1) различные критерии длядеменции, (2) ограниченность критериев ADDTC, (3) отсутствие градацийсосудистой деменции на подтипы согласно данным КТ и МРТ (DSM-IV) и (4)мультифакторная этиопатология самой сосудистой деменции [280].Различная специфичность этих критериев для диагностики сосудистойдеменции была подтверждена и в 2000 г. финскими авторами Pohjasvaara ссоавт. [242], Erkinjuntti с соавт.

[156] . В проведенном ими исследовании, вкоторое были включены 107 пациентов,31только у 31 диагноз сосудистойдеменции соответствовал всем критериям (DSM-IV, ADDTC, NINDS-AIREN,МКБ∙10). Основные отличительные черты критериев заключались: (1) внеобходимости наличия очаговых неврологических симптомов, (2) в отсутствиечетких критериев выраженности нарушений высших психических функций и(3) в различных критериях, релевантных ЦВЗ, при нейровизуализации.

Такимобразом, существующие критерии вновь продемонстрировали лишь частичноесоответствие друг другу и отсутствие взаимозаменяемости. Авторы пришли квыводу,чтопроспективныеисследованиясклинико-патологическойкорреляцией могли бы привести к созданию новых критериев сосудистойдеменции. Тем не менее, концентрация на сравнительно большом количествегомогенныхподтиповнейровизуализационныхсосудистойкритериевдеменцииспособныиулучшитьдетализациядиагностикусосудистой деменции.Наиболее широко в настоящее время используются критерии сосудистойдеменции, разработанные NINDS-AIREN, рабочей группой – National Instituteof Neurological Disorders and Stroke - Association Internationale pour la Rechercheet l'Enseignement en Neurosciences [251,253]:1.Критерии диагностики вероятной сосудистой деменции:А. Деменция;В.

Цереброваскулярное заболевание;С. Причинно-следственная связь между первым и вторым заболеванием:I. Развитие деменции в первые 3 месяца послеперенесенного инсульта;II. Внезапное начало когнитивных нарушений илиступенчатое прогрессирование когнитивногодефекта.2.Клинические проявления, совместимые с диагнозом вероятная сосудистаядеменция:А. Раннее появление нарушений походки;В. Неустойчивость со склонностью к падениям;32С. Недержание мочи, не связанное с урологическимзаболеванием;D. Псевдобульбарный паралич;Е.

Изменения личности и поведения;3. Симптомы, маловероятные для диагностики сосудистойдеменции:А. Раннее наличие прогрессирующего нарушения памяти идругих когнитивных функций при отсутствии локальногопоражения головного мозга при нейровизуализационномисследовании;В. Отсутствие очаговых неврологических симптомов, кромекогнитивных нарушенийС. Отсутствие признаков ЦВЗ при нейровизуализационномисследовании головного мозга, за исключением когнитивныхнарушений.Какужеупоминалосьвышепомимонейропсихологическогообследования, клинической картины и ее динамики, существенно улучшаеткачество дифференциальной диагностики нейровизуализационные методыисследования.

Хотя диагноз ДЭП устанавливается только клинически,нейровизуализация представляет собойпроведениидифференциальногонеобходимый инструмент придиагнозаснейродегенеративнымизаболеваниями, что особенно актуально при пожилом возрасте пациентов.Нейровизуализация значительно улучшила возможности точной диагностикиДЭП и деменции. Новые нейровизуализационные методы позволяют ставитьдиагнозбольшинстванейродегенеративныхзаболеванийвскорепослепоявления первых симптомов и дают надежду для установки диагноза на оченьранних или даже доклинических стадиях некоторых болезней [23].Международные нейровизуализационные критерии разработаны лишьдля сосудистой деменции рабочей группой NINDS-AIREN и включают в себя[79,253]:331.

Инсульт в зоне кровоснабжения:- передней мозговой артерии с двух сторон, задней мозговой артерии,включая парамедианные таламические инфаркты,- поражение нижне-медиальной области височной доли, а также инсульт вассоциативных областях - теменно-височная, височно-затылочная территория(включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидныхартерий - верхне-лобные, теменные области;2. Поражение мелких сосудов:- лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;- выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;- двустороннее поражение в области таламуса;3. Дополнительно к вышеперечисленным радиологические изменения,ассоциирующиеся с деменцией, включают:- инфаркты в доминантном полушарии;- двусторонние полушарные инфаркты;- лейкоэнцефалопатия, захватывающая, по крайней мере четверть общегообъема белого вещества головного мозга.Исследования с использованием количественной МРТ у недементныхпожилых пациентов продемонстрировали, что общий объем субкортикальныхпоражений коррелирует с нарушением функций программирования и контроля.Примечателен тот факт, что такая корреляция не была обнаружена междувербальной (словесно-логической) памятью и субкортикальным поражениемвисочныхдолей,ноприналичииболезниАльцгеймера,вероятно,субкортикальные поражения дают синергический эффект, как было показано внекоторых исследованиях [192].Старые критерии сосудистой деменции включали мульти-инфарктнуюдеменцию, или деменцию, вследствие совокупного эффекта несколькихинсультов, но современные критерии рассматривают мульти-инфарктную34деменцию как одну из нескольких подтипов сосудистой деменции, к которымотносят также деменцию вследствие однократного инсульта и микроангиопатии[148].

Современные критерии включают топографию и тяжесть сосудистыхпоражений на МРТ, а также включают временной фактор (3 месяца междупоявлением клинических симптомов деменции и инсультом) [201,202]. Этовременное соотношения, однако, не всегда доказуемо, если инсульты протекаютбессимптомно, так повторные инсульты в бассейнах мелких сосудах приводят кпрогрессирующим когнитивным нарушениям, инсульты в области базальныхганглиев, вызывают, лишь слабовыраженные экстрапирамидные нарушения.Однако,дажевотсутствииочаговыхневрологическихсимптомов,гемодинамическая недостаточность, вызванная выраженным стенозом соннойартерии, может привести к когнитивным нарушениям.

Существует многоразногласий касательно преимуществ каротидной эндартерэктомии, ее влиянияна когнитивные функции, т. к. во время операции возможны микроэмболии всовокупности с негативным эффектом общей анестезии [42,193].1.2. Современные подходы к лечению пациентов с сосудистымикогнитивными расстройствамиВозможнонаиболееважнаяпроблемаприлечениисосудистыхкогнитивных нарушений это выявление основных сосудистых факторов рискалежащих в основе цереброваскулярной патологии и своевременное лечениефоновых соматических заболеваний включающих артериальную гипертензию,гиперлипидемию, сахарный диабет, фибрилляцию предсердий и др. А такжедифференциальный диагноз с обратимыми случаями когнитивных нарушений,такимикакдефицитвитаминов(В1,B12ифолаты),хроническиелекарственные интоксикации в той или иной степени выраженности депрессия,нормотензивная гидроцефалия, гипотиреоз и др. Воздействие на эти причинынацелено на терапию процессов лежащих в основе болезни.В 1999 г.

K. Rockwood et al. [249] разделили когнитивные нарушения,развивающиеся на фоне ЦВЗ на четыре группы: сосудистые когнитивные35нарушения, которые не соответствуют критериям деменции (т. е. афазия послеинфарктавбассейнелевойсреднеймозговойартерии);сосудистыекогнитивные нарушения, без деменции; сосудистые когнитивные нарушения,которые соответствуют критериям деменции (т. е. деменции, развивающейсявследствиеповторныхкортикальныхисубкортикальныхинфарктов-сосудистая деменция); и сосудистые когнитивные нарушения, в сочетании сиными заболеваниями, приводящими к развитию деменции (т. е. сосудистыекогнитивные нарушения плюс болезнь Альцгеймера или смешанная деменция).С тех пор термин сосудистые когнитивные нарушения был снова разделен всочетание синдромов. Они включали сосудистые когнитивные нарушения бездеменции, кортикальную сосудистую деменцию (эквивалентнамульти-инфарктной деменции), субкортикальную сосудистую деменцию, деменцию нафоне застойной сердечной недостаточности или кардиогеннуюгеморрагическуюдеменцию,наследственнуюсосудистуюдеменцию,деменциюисмешанную деменцию (болезнь Альцгеймера в сочетании с клиническими иинструментальными признаками ЦВЗ) [110].

Большая часть современнойлитературы, однако, трактует сосудистые когнитивные нарушения как синдром"пре-деменции" в рамках ЦВЗ, сосредотачиваясьна группе пациентов свысоким риском развития деменции, для которых пока не разработано никакихдиагностических критериев.Когнитивные нарушения обусловлены подкорковым разобщением иимеют схожий клинический паттерн. Как полагают, сосудистые когнитивныенарушения при ЦВЗ вызваны поражением подкорково-лобных трактов.В 1993 г. J.L.