Диссертация (Оптимизация ведения пациентов с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия в амбулаторной практике), страница 2

Необходимо проведение оценки комплекса методовисследования(нейропсихологические,инструментальные,нейровизуализационные), выявление наиболее информативных среди них длядифференциальной диагностики ДЭП.Теоретическая и практическая значимость работыВ результате исследования было установлено, что головные боли ижалобы на головокружение у пациентов, наблюдающихся в поликлинике сдиагнозом ДЭП, наиболее часто вызваны соответственно первичнымиголовнымиболями(головнымиболями9напряжения,мигренью)ипериферической вестибулопатией (ДППГ).У части пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом ДЭП,выявляются когнитивные нарушения амнестического типа, что указывает навысокую вероятность сочетанного или первичного нейродегенеративногозаболевания (напр., болезни Альцгеймера).У многих пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом ДЭП,выявлены тревожные и депрессивные нарушения при отсутствии когнитивныхнарушений, признаков поражения головного мозга при МРТ, изменений сонныхи позвоночных артерий, что указывает на наличие тревожных и (или)депрессивных расстройств, которые не связаны с сосудистым поражениемголовного мозга.

В таких случаях целесообразно направление пациентов кпсихиатру и лечение у психиатра или психотерапевта.Основные положения, выносимые на защиту1.У большинства пациентов, наблюдающихся в поликлинике сдиагнозом дисциркуляторная энцефалопатия, выявляются другиезаболевания, при которых нет когнитивных нарушений или ониобусловлены другой причиной.2.

Наиболеечастоподмаскойдисциркуляторнойэнцефалопатиискрываются первичные головные боли (головные боли напряжения,мигрень), периферическое головокружение (ДППГ), тревожные и(или)депрессивные расстройства или нейродегенеративные заболевания(болезнь Альцгеймера).3. Оценка у пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозомдисциркуляторнаяэмоциональногоэнцефалопатия,статусаикогнитивныхпроведениефункций,отоневрологическогообследования (при жалобе на головокружение) совершенствуютдифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии ипозволяют выявить другие заболеваниями, проявляющиеся сходными с10дисциркуляторной энцефалопатией симптомами.11Глава 1.

Обзор литературы1.1. Факторы риска, клинические проявления и диагностикадисциркуляторной энцефалопатииДисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой хроническитекущеесосудистоезаболеваниеголовногомозга(хроническоецереброваскулярное заболевание), проявляющееся расстройством его функций.Спектр клинических проявлений ДЭП достаточно широк и включает в себякогнитивные расстройства, экстрапирамидные, мозжечковые, вестибулярные иряд других нарушений. Однако ядром клинической картины этого заболеванияявляетсякогнитивный дефицит. По мере прогрессирования заболеваниякогнитивные нарушения достигают степени деменции (что соответствует IIIстадии ДЭП), которая приводит к нарушению бытовой, общественной ипрофессиональной адаптации [24, 68].Заболеваемость дисциркуляторнойэнцефалопатией увеличивается с возрастом.ОднимиизосновныхфактороврискаразвитияЦВЗявляютсяатеросклероз и артериальная гипертензия, а также симптоматические стенозысонных артерий, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, коагулопатии,кардиомиопатии и др.

Таким образом, ДЭПэто гетерогенное состояние сшироким этиологическим спектром, в основе которого лежат ишемическиеизменения кортикальных и субкортикальных структур головного мозга[20,24,25,50,66,68,78,79,94,99,178,231,262].Диагноз ДЭП устанавливается на основании следующих критериев:(1)наличиепризнаков(клинических,анамнестических,инструментальных) поражения головного мозга;(2)наличиепризнаковостройилихроническойцеребральнойдисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);(3) наличие причинно-следственной связи между 1 и 2 - связь нарушенийгемодинамикисразвитиемклинической,12нейропсихологической,психиатрической симптоматики.В соответствии с этими критериями, диагноз ДЭП основывается наналичии факторов риска ЦВЗ, на клинических или нейровизуализационныхпризнаках ишемического поражения головного мозга, которое сопровождаетсяпрогрессирующим когнитивным дефицитом и рядом других неврологическихрасстройств [24,68,102].Течение ДЭПзаболеванияхарактеризуетсяявляетсясосудистаястадийностью,деменция.финальнойСуществуетстадиеймножествозаболеваний, клиническая картина которых имеет схожие с ДЭП черты; внастоящеевремяотмечаетсягипердиагностикадисциркуляторнойэнцефалопатии, чему служат, к сожалению, неправильное сопоставление жалобпациентов на головную боль, головокружение, нарушение устойчивости сданными нейропсихологического исследования, дуплексного сканированияартерий головы и шеи и результатов нейровизуализационного исследования[24,47,68,100,102].ЦВЗ являются основной причиной когнитивных и неврологическихнарушений, инвалидизации и расстройств психики, особенно у пожилых лиц сшироким спектром психиатрических проявлений, таких как измененияличности, эмоциональные расстройства и прочие психотические реакции.Когнитивные нарушения и очаговый неврологический дефицит могут бытьследствием, как остро развившихся, так и медленно прогрессирующихцереброваскулярных расстройств.

Диагноз ДЭП остается одним из наиболеечастых в амбулаторной практике. Наиболее ранним и основным клиническимпроявлениемдисциркуляторнойэнцефалопатииявляютсякогнитивныерасстройства. При этом всегда следует рассматривать возможность иныхзаболеваний,особенноупациентовсвыраженнымикогнитивныминарушениями. Необходимо отметить важность своевременной диагностикиДЭП, так как когнитивные нарушения могут быть следствием и длительноевремя оставаться единственным симптомом того или иного соматического13заболевания, что влечет за собой неправильное и необоснованное назначениелекарственных препаратов [17,68,100].Следует отметить, что термин “дисциркуляторная энцефалопатия”отсутствует в МКБ-10, однако в ней упоминаются близкие по клиническойкартине и патогенезу состояния. В 1993 г. V.

Hachinski et al. предложили термин“vascular cognitive impairment” (сосудистые когнитивные нарушения - СКН), дляобозначениякогнитивныхКритериямиСКНнарушений,являются:(1)развивающихсяодиниливболеерамкахфакторовЦВЗ.рискацереброваскулярного заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет,гиперхолестеролемия);(2)поражениямозгаголовногонеамнестическийпаттернпризнакиприсубкортикальногопроведениикогнитивныхишемическогонейровизуализации;нарушений,(3)предполагающийнарушения в сфере исполнительных функций, таких как планирование иорганизацияпроизвольнойдеятельности,вниманиясотносительнойсохранностью памяти.

На переднем плане при СКН выступает дефицитфункций, связанных с лобной корой и субкортикальными структурами(нарушения исполнительных функций и функций внимания), память зачастуюзатронута незначительно, что формально затрудняет постановку вопроса одиагнозе деменции. При расстройствах памяти наблюдающихся в рамках СКН,прежде всего, страдает рабочая память. В 2006 г. V. Hachinski et al.рекомендоваливкачествеклинико-диагностическогоинструмента-когнитивное обследование, которое занимает приблизительно 30 минут ивключает в себя:1. Тест на семантическую (категориальную) вербальную беглость(например, категория «животные»)2.

Контролируемый устный тест на словесную ассоциацию.3. Тест символьно-цифрового кодирования.4. Калифорнийский тест на слухоречевую память.5. Шкалы оценки выраженности депрессии CED-D.146. Нейропсихиатрический опросник.7. КШОПС.Эта батарея хорошо зарекомендовала себя для выявления профилякогнитивного дефицита характерного для СКН, однако малопригодна дляпациентов с афазией и деменцией [178,231]. В прагматических целях,Американская Ассоциация Сердца и V.

Hachinski, в качестве скринниговогоинструмента, предложили тест для выявления сосудистого типа УКН, которыйзанимает меньше времени – Монреальская шкала оценки когнитивныхфункций, MOCA-(Montreal Cognitive Assessment-Test) или ‘5-минутный тест’.Этот тест также доступен в интернете, на сайте www.mocatest.org врусскоязычном переводе.На поздней стадии СКН рассматриваются как сосудистая деменция [83,131,177].ВГермании,дляобозначениякогнитивныхнарушенийнеамнестического типа, развивающихся на фоне различных заболеваний ЦНС(травма головы, ЦВЗ, демиелинизирующие и экстрапирамидные заболевания, атакже шизофрения, синдром Корсакова и др.) используется термин «нарушениеисполнительных функций» (“executive dysfunction”) [150].V.

Hachinski и J. Bowler изначально описали СКН как обобщающеепонятие, охватывающее все уровни выраженности когнитивного дефицитаобусловленного ЦВЗ - от самых ранних проявлений расстройств высшихпсихических функций до выраженной деменции [177].Факторы риска развития СКН в большинстве случаев такие же, как итрадиционныефакторырискацеребральногоинсульта[172,173,175,198,199,255].P. B. Gorelick et al., в 2011 г. показали спектр влияния пораженияцеребральных сосудов в развитие когнитивных расстройств и деменции.

Впоследние годы понятие СКН существенно эволюционировало, основаниемэтомуявляютсяданныеклинических,нейровизуализационныхиэпидемиологических исследований [175]. Рекомендован междисциплинарный15подход для более углубленного понимания сущности СКН и для лучшейхарактеристикинеобходимыегонейропсихологическогоисследования,позволяющиепрофиля.выявитьВперспективевзаимосвязьмеждуразвитием сосудистой патологии головного мозга и болезнью Альцгеймера.Исследования, касающиеся сосудистых факторов в группах высокого рискаразвития СКН, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера являются такжеприоритетным направлением исследований [164,168,169,196,256]. Также былоустановлено, что цереброваскулярные расстройства повышают риск развитияболезни Альцгеймера [195,240,261,264].Цереброваскулярное заболевание может привести к развитию умеренныхкогнитивных нарушений, которые могут носить полимодальный характер всвязи, с чем некоторые авторы предложили термин - умеренные сосудистыекогнитивные нарушения (vascular mild cognitive impairment, VaMCI).