Диссертация (Сравнительная характеристика методов респираторной поддержки в хирургии трахеи), страница 4

Поток через мембрану малого сопротивления зависит отсердечного выброса пациента и артериовенозного градиента давления крови. Всвязи с этим необходим, как артериальный, так и венозный доступ. Эта системаможет использоваться для продления периодапотоковой апноэтическойоксигенации, так как гиперкапния предотвращается эффективным удалениемуглекислогогаза.Средняяпродолжительностьпотоковойапноэтическойоксигенации составила 36±8 минут в группе из 15 пациентов при реконструкциидыхательных путей. В аппарате Novalung используется гепаринизированныйконтур, который не требует проведения антикоагуляции при краткосрочномиспользовании.Недостатками Novalung являются неспособность полностью обеспечитьпотребности в кислороде, необходимость постановки артериальной канюлибольшого калибра и постоянной инотропной поддержки для поддержанияадекватного перфузионного градиента [84].В России экстракорпоральные методики пока не получили широкогораспространения в хирургии трахеи и бронхов.251.5 Потоковая апноэтическая оксигенацияПотоковая апноэтическая оксигенация (ПАО) или апнойная оксигенациявошла в анестезиологическую практику в трахеобронхиальной хирургиисравнительно недавно [61].

Поэтому считаем обоснованным более подробноостановиться на обзоре данной методики.Изучение ПАО началось с описания феномена диффузионного дыхания в1944 исследователями Draper и Whitehead с соавторами [36]. Свои работы ученыепроводили на собаках. По мнению авторов в эксперименте атмосферный воздухперемещался по дыхательным путям в альвеолы под действием, так называемогогемоглобин-кислородного насоса (Рис.

5). Механизм работы этого насосаобъяснялся ими следующим образом: если во время остановки дыханияциркуляция крови не нарушена и постоянный поток гемоглобина проходит черезлегочные капилляры, то гемоглобин, присоединяя кислород и снижая напряжениекислорода в просвете альвеол, обеспечивает притягивание атмосферного воздухав дыхательные пути.

Авторы представили экспериментальные доказательстваэффективности гемоглобин-кислородного насоса в обеспечении метаболическихпотребностей в кислороде у собак во время апноэ. Исследуя диффузионноедыхание у собак, ученые разработали правила, которые должны соблюдаться дляобеспечения эффективности метода.

По мнению Draper и Whitehead такимиправилами являлись: сохранение адекватного кровообращения, обеспечениепроходимости дыхательных путей, достаточное замещение азота в дыхательныхпутях кислородом, исключение попадания азота в дыхательные пути во времяапноэ. При соблюдении этих условий собаки оставались живыми в течение 1 ч. 30мин.26Рис. 5 Функционирование гемоглобин-кислородного насоса (Draper W. B., WhiteheadR. W. & Spencer, J.

N., 1947)Термин «апнойная оксигенация» («apneic oxygenation») впервые ввел Nahasв 1956 году [66]. Разграничение же терминов «диффузионное дыхание»,«апнойная оксигенация», «диффузионная оксигенация» для того, чтобы избежатьразногласий в обозначении методик газообмена во время апноэ, предложилFrumin в 1959 году [41].

Диффузионным дыханием стали обозначать методоксигенации, который описал Draper в своих экспериментах на собаках, когдаживотные просто подключались к резервуару с кислородом. Апнойнаяоксигенация подразумевает создание потока газа при помощи аппаратуры идоставку кислорода в дыхательные пути с определенной скоростью, в то времякак выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.Следует отдельно остановиться на вопросе перевода термина «apneicoxygenation» (в иностранной литературе так же встречается вариант написания«apnoeic oxygenation» и «continuous flow oxygenation») на русский язык.

Врусскоязычной литературе нам удалось найти следующие варианты – апнойнаяоксигенация [11] и апнейстическая оксигенация [9]. На наш взгляд, более точным27термином, обозначающим данную методику, является «потоковоя апноэтическаяоксигенация».В 1956 году Holmdahl опубликовал результаты своих исследований собзором литературы по ПАО [47]. Исследователь сообщил, что ПАО можетприменяться у людей после предварительной преоксигенации 100% кислородомдля денитрогенизации функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), послечего оксигенация может поддерживаться инсуффляцией кислорода во времяапноэ. По данным Holmdahl во время апноэ кислород поступает в кровь из ФОЕсо скоростью 250 мл/мин, что обеспечивает метаболические потребности.

В товремя как CO2 благодаря высокой растворимости в крови выходит в пространствоальвеол со скоростью всего лишь 10 мл/мин. Таким образом, суммарный потокгазов из альвеол в кровь составляет 240 мл/мин. Вследствие чего в альвеолахсоздается субатмосферное давление и окружающий кислород присасывается вальвеолыиобеспечиваетоксигенацию.Holmdahlпервымпредложилиспользовать методику апнойной диффузионной оксигенации при бронхоскопии.Однако накопление углекислого газа происходит со скоростью 3 мм.рт.ст./мин. Всвязи с чем длительность процедуры предполагалось ограничивать 6 минутами.После публикаций Holmdahl и Enghoff апнойную оксигенацию начали широкоприменять при таких процедурах как бронхоскопия, прямая ларингоскопия итонзилэктомия [37,47].Frumin, Epstein и Cohen в 1959 году опубликовали статью «Апнойнаяокигенация у человека», в которой привели данные о том, что у их пациентовсатурация артериальной крови сохранялась на уровне 100% в течение 30-40минут, при этом повышение PaCO2 до 130 мм.рт.ст.

и снижение pH артериальнойкрови до 7,0 переносились пациентами без последствий [41].А. П. Зильбер в 1969 году опубликовал результатыисследованиярегионарных функций легких, в которых оценивались и эффекты апнойнойоксигенации [87]. А.П. Зильбер сообщал, что инсуффляция кислорода с потоком2810 л/мин на фоне апноэ обеспечивает смену альвеолярного газа, но в 5 раз хуже,чем спонтанная вентиляция.Froioli и Sheffer с соавторами в 1973 году опубликовали статью, в которойпривели результаты исследования эффектов апнойной оксигенации на легкие исердечнососудистуюэффективностьсистему.Задачамиисследованиябыли:использованияапнойнойоксигегенациидляопределитьподдержанияадекватного PaO2 более 5 минут, выяснить приемущества различных методоввведения кислорода при апнойной оксигенации, установить границы измененийPaO2 и pH и роль тканевых резервов азота во время апнойной оксигенации,выяснить скорость потребления кислорода во время апноэ и установитьвозможную связь между апнойной оксигенацией и опасными изменениями всердечнососудистой системе, отраженными через показатели артериальногодавления и электрокардиограммы [39].Учитывались pO2, pCO2, pH, функциональная остаточная емкость (ФОЕ),PAN2, потребление кислорода, артериальное давление и ЭКГ.Большинство пациентов (22 человека – группа 1) удовлетворительноперенесли апнойную оксигенацию дольше 15 минут.

9 пациентов (группа 2) несмогли перенести апнойную оксигенацию больше 5 минут. Через 4 минуты упациентов группы 1 PaO2 значительно отличалось от группы 2 (428±32 мм.рт.ст.против 254±53 мм.рт.ст.). Снижение pH было типичным для респираторногоацидоза без значительного изменения уровня оснований. pH снижался через 15минут до 7,20±0,07 от исходного 7,55±0,08. Изменения PaCO 2 и pH в обеихгруппах существенно не различались. Накопление азота в группе 1 через 15 минутсоставляло 169,5±43,5 мл.

В группе 2 – 277,5±45,0 мл. ФОЕ снижалась одинаковов обеих группах. Наибольшее снижение ФОЕ (в среденем 953 мл) отмечалось вовремя индукции в анестезию. Небольшое снижение ФОЕ во время апноэ былостатистически незначимым. Более важное значение имело то, что уровень ФОЕ вгруппе 1 был значительно больше, чем в группе 2. Ортостатическая ФОЕ при29бодрствовании была 3572±882 мл в группе 1 и 2390±261 мл в группе 2. Какихлибо гемодинамических нарушений не отмечалось.Однако 9 пациентов (группа 2) имели изменения PaO2, которые невстречались другим исследователям. У этих пациентов отмечалось быстроеснижение PaO2 до 196 torr через 5 минут и до 91 torr через 15 минут апноэ.Предполагалось, что, так как у этих пациентов была больше масса тела,содержание азота было большим, и сердечный выброс был больше, вследствиечего и возврат азота к легким был выше.