Диссертация (Морфология лимфатических сосудов и узлов при компрессионной травме конечностей и коррекции инфузией перфторана (анатомо-экспериментальное исследование)), страница 4

В тканях из-за дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается метаболический ацидоз, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ [5, 8, 44, 100].В период компрессии наиболее тяжелые изменения происходят в тканях подвергшихся сдавлению, а также дистальнее от места сдавления. При18этом, прежде всего, нарушается отток лимфы и венозной крови, а затем усугубляетсяпоступление артериальной крови в систему микроциркуляции.Одновременно с венами артериальные сосуды также могут подвергатьсясдавлению. В системе микроциркуляции наступает стаз, если он носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы крови в агрегаты, образующие в просвете сосудов плотные конгломераты.

Такие агглютинаты обтурируют просветы сосудов, в которых они образовались, что усугубляет недостаток кислорода и питательных веществ в тканях кровоснабжаемых ими. После реваскуляризации часть агглютинатов с током крови можетбыть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов - в самые разные органы, прежде всегов легкие [8, 48, 49, 79, 93, 100].Второй фактор - токсемия, возникающая при СДС, обуславливаетсянарушением кровообращения, вплоть до ишемического некроза мышц в результате их длительного сдавления.

Поврежденные мышцы теряют 75% миоглобина, 66% калия, 75% фосфора, 70% креатинина. При сдавлении пружинамиоглобина распадается, и свободный миоглобин всасывается в кровь. Оноседает во всех жизненно-важных органах, что особенно сказывается нафункции почек [8, 54, 95, 100, 107]. Миоглобин блокирует канальцы почек,нарушает их реабсорбционную способность, что приводит к развитию почечной недостаточности. Также, в межклеточное пространство поступаютдругие биологически активные вещества, обладающие высоким токсическимэффектом - лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин и полипептиды. После декомпрессии вся масса токсинов устремляется в большойкруг кровообращения, оказывая патологическое действие на все органы и системы.

Для клинической картины характерна сердечно-сосудистая недостаточность, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмыприводит к вторичной циркуляторной гипоксии. Возникают изменения характерные для острой почечной недостаточности. В печени снижается барьерная и детоксикационная функции в результате нарушения микроциркуля19ции, снижения активности макрофагов и некроза части гепатоцитов. [8, 36,42, 100, 179]. Таким образом, пусковым механизмом для развития токсемиипри СДС является рециркуляция кровотока в поврежденных тканях и егоследует именовать синдромом длительного сдавления и рециркуляции.Плазмопотеря это третий фактор в патогенезе СДС, которому принадлежит важная роль в развитии сгущения крови, гипертензии, выраженнойкреатинемии, креатинурии и т.д. Плазмопотеря возникает в результате массивного отека травмированных мягких тканей и в тяжелых случаях достигаетоколо 1/3 объема циркулирующей крови [25, 94, 100].

Вместе с плазмой, сосудистое русло покидают мелкодисперсные белки – альбумины, что влечет засобой серьезные последствия: во-первых, в микрососудах ухудшается онкотическое давление, поэтому жидкость в них не удерживается, фильтруется винтерстиций, что усугубляет гемоконцентрацию, повышение вязкости исвертывающей активности крови.

Во–вторых, в условиях гипоальбуминемиинарушаются перенос коферментов, витаминов и выработка антител в печении в-третьих, усиливается распад липопротеидных комплексов. При этомосвобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, которые сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляторного русла. При восстановлениигемоциркуляции они током крови распространяются по всему организму,блокируя микрососуды органов и тканей, прежде всего легких.

Поэтому после декомпрессии часто возникают «ранние пневмонии», пневмониты и даже«шоковое легкое» [8, 95, 100]. На 2й - 3й день декомпрессии свертываемостькрови увеличивается, начиная с 7-го дня начинается гипокоагуляция, связанная с истощением резерва факторов свертывания крови. Таким образом, впосткомпрессионном периоде СДС формируется ДВС-синдром [81, 82, 95,100, 129, 187].Итак, после декомпрессии сдавления возникает специфический посткомпрессионный шок, отличающийся от травматического наличием глубокойи длительной почечной недостаточности, ДВС–синдрома, а также более мед20ленным темпом развития и волнообразным течением гемодинамическихнарушений [95, 100, 101, 151, 157, 161].1.3.

Коррекция краш-синдрома в клинике и эксперименте,теоретическое обоснованиеПо современным представлениям существуют общеизвестные положения об организации помощи пострадавшим в экстремальных условиях. Вних изложены особенности организационных мероприятий в связи с компрессионным характером травмы, главным образом с позиции профилактикиеё специфического осложнения – ишемического токсикоза, определяющегосудьбу раненых при СДС [45, 61, 95, 96, 100]. По данным литературы примассовой компрессионной травме, характерной для землетрясений, завалов вшахтах и других аварийных ситуациях наиболее приемлема и более эффективна двухэтапная система с оказанием неотложной помощи в очаге поражения и последующей немедленной эвакуацией пострадавших с СДС в ближайшие стационары, оснащенные специалистами и средствами для эфферентной терапии и хирургии в первую очередь [95, 100].Специализированная помощь в клиниках пострадавшим с тяжелойкомпрессионной травмой должна, прежде всего, включать возможность применения эфферентных методов детоксикации [95, 100].

К ним относятся методы сорбции, детоксикации желудочно-кишечного тракта, УФО, диализа ифереза крови, ультрафильтрации лимфы. По данным литературы одним изэффективных методов детоксикации при СДС является плазмаферез. [53,100]. Этот метод не только осуществляет дезинтоксикацию, но и активизирует клетки разных органов и тканей, улучшает микроциркуляцию и препятствует внутрисосудистому свертыванию, позволяя, как правило, уменьшитьампутацию поврежденной конечности. Своевременно начатый и ежедневнопроводимый плазмаферез, а также сеансы гипербарической оксигенации,позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 суток [30, 95, 100, 135].21Гемофильтрация считается в настоящее время метод первого выбора.При отсутствии возможности ее проведения приходится использовать другие методы.

К ним следует отнести метод ультрафильтрации с гемосорбциейили плазмаферезом, либо детоксикационный плазмаферез с плазмосорбциейи последующим гемодиализом.По данным отечественной и зарубежной литературы во многом улучшает жизненный прогноз больного, в первом периоде развития компрессионной травмы,неспецифическая противошоковая терапия. Современнаякомплексная терапия СДС должна включать следующие мероприятия: коррекция гемодинамических нарушений; дезинтоксикация; купирование дыхательной недостаточности; устранение почечной недостаточности; профилактика и лечение ДВС-синдрома; повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма [4, 82, 95, 100, 135].Ликвидация гемодинамических нарушений проводится аналогично лечению травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса какосновного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи необходимоначать уже в компрессионном периоде краш-синдрома.

Для этого используются инъекции нейролептиков, применение таблетированных транквилизаторов. После декомпрессии применяются наркотические и ненаркотическиеанальгетики, а при необходимости возможно использование и общего обезболивания. Проксимальнее области компрессии накладывается жгут, доосвобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждаютзону повреждения. После чего снимают жгут и проводят транспортную иммобилизацию конечности. Такая тактика проводимых процедур направленана снижение общей интоксикации организма и купирование боли.Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние пострадавшего не позволяет немедленно произвести ампутацию, тообеспечивают турникетно-холодовую изоляцию области травмы, путем лигирования его магистральных сосудов и обкладывания льдом [8, 52, 100].При необходимости и наличии показаний необходимо ускорить операцию22по ампутации конечности.

По данным литературы неотложная врачебная помощь при СДС должна включать паранефральную новокаиновую блокаду поА.В. Вишневскому, т.е. футлярную новокаиновую блокаду поврежденнойконечности [44]. Авторы предлагают проводить новокаиновую блокадупроксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают, враствор новокаина необходимо ввести антибиотик широкого спектра действия, столбнячный анатоксин [8, 51, 100].Одновременно с перечисленными мероприятиями начинают проведение инфузионно-трансфузионной терапии.

Внутривенно переливают плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин и др.). Повозможности начинают раннюю коррекционно-заместительную терапиюсвежезамороженной плазмой с гепарином и антиагрегантами, что являетсяпатогенетической терапией ДВС-синдрома, поскольку влияет на ключевыемеханизмы его развития. При массивной кровоточивости, являющейся следствием избыточной активации фибринолиза, применяются лишь мини-дозыгепарина (2500-5000 ЕД), которые вводят непосредственно в переливаемуюплазму. Кроме того, в данной ситуации используют ингибиторы фибринолиза (трасилол и его аналоги в дозе не менее 100 000 ЕД) [8, 51, 52, 75, 100].Борьба с ацидозом (щелочные растворы) является «классическим» средствомпрофилактики такого тяжелого последствия ишемической травмы, как миоглобинурийный некронефроз; способствуя растворению и выведению миоглобина ишемизированных мышц «забивающего» почечные канальцы и вызывающего миоглобиновую интоксикацию организма при тяжелой компрессионной травме.