Диссертация (Морфология лимфатических сосудов и узлов при компрессионной травме конечностей и коррекции инфузией перфторана (анатомо-экспериментальное исследование)), страница 3

Анализ процессов транспорта на границе: лимфатические микрососуды - интерстициальное пространство, довольно сложен [7, 10,43, 50, 63, 64, 65, 66, 67, 138] . Градиент давления, который определяет резорбцию воды через стенку лимфатических капилляров, имеет высокое значение в реализации транспортных процессов [7, 75, 76, 84, 130, 138, 147, 183,189].При некоторых нарушениях гемодинамики недостаточность лимфатического дренажа вызывает компенсаторно-приспособительные изменения ввенозном русле.

Лимфатическая система является частью сосудистого руслаи выполняет соответствующие функции, которые в свою очередь отличаютсяот функций кровеносной системы [7, 15, 31, 32, 138]. Существует также сочетанная дренажная функция кровеносной и лимфатической систем, в результате действия которой устанавливаются конкретные соотношения в количестве жидкости, оттекающей из любой области организма по сосудамобоих русел [7, 15, 138, 188].

В клинической практике многие врачи при венозном застое считают необходимым проводить коррекцию не только венозного, но и лимфатического дренажа [7, 26, 27, 29, 33, 138, 162].В начале 80-х годов ХХ столетия лимфатические узлы начали рассматривать как орган иммунной системы [7, 31, 32, 105, 126, 138]. Наиболеекрупные исследования лимфатических узлов были изложены в ряде монографий [7, 15, 16, 35, 118, 120, 121, 138].В данных трудах были рассмотрены особенности строения лимфатических узлов и механизмы их участия в защитных реакциях организма.

Подробно были исследованы лимфатические синусы, по которым течет лимфа14внутри данных органов. Стенки лимфатических синусов имели особенностиих строения, позволяющие через них проходить лимфоцитам, макрофагам идругим клеткам. В центрах размножения лимфатических узлов происходитпролиферация лимфоцитов, которые уходят в лимфатическое и кровеносноерусло через стенки венул паракортикальной тимусзависимой зоны.

Все этосвидетельствует не только о причастности лимфатических узлов по строениюи функциям к органам иммунной системы, но и об их структурных особенностях в связи с током через них лимфы [7, 15, 16, 31, 32, 35, 105, 118, 120, 121,138]. На каждом этапе изменения транспортной функции лимфатических икровеносных путей они отражают и выраженность патологических изменений в лимфатических узлах [7, 138, 145, 146, 152, 158, 159, 166, 168].Таким образом, лимфатическая система является частью всего иммунного аппарата человека, включающего различные органы иммуногенеза, какцентральные, так и целый ряд других органов, расположенных на путях возможного внедрения в организм чужеродных веществ [7, 120, 138].1.2. Классификация, терминология и патогенез краш-синдромаСиндром длительного сдавления (СДС) впервые был описан еще Н.И.Пироговым в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как«местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей».

Затем эта патология не привлекала особенного внимания и была забыта на многие годы. В годы второй мировой войны при бомбардировке английских городов Байуотерси Билл наблюдали у многих пострадавших это страдание и описали его подназванием «краш-синдром». В настоящее время известны его синонимы:компартмент синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, компрессионная травма, «болезнь освобождения», «нефроз нижнего нефрона», травматический токсикоз, эпоним: синдром Байуотерса (англ.Bywaters) – возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения сдавленных мягких тканей, токсикоза и характеризующийся, по15мимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности [22, 51, 52, 95, 100, 111, 115, 116, 172,173].Компрессионная травма мягких тканей по данным литературы являетсявариантом ишемической травмы мягких тканей, которая отличается от других наличием периода острой ишемии и периода реперфузии – возобновления микроциркуляции в ишемизированных тканях [100, 111].Применительно к компрессионной травме, как варианту ишемической,различают: компрессионный период - (до освобождения пострадавшего отсдавления), при котором ишемический токсикоз еще не развивается, декомпрессионный период - (после освобождения пострадавшего от сдавления),при котором восстановление циркуляции крови и лимфы в длительно ишемизированных, сдавленных тканях являются причиной опасного для жизниишемического токсикоза.

В зависимости от силы компрессии мягких тканейследует различать: сдавление и раздавливание. Сдавление – это вариант сжатия мягких тканей (обозначаемого во всем мире термином «crush»), при котором нет анатомических повреждений. Главным следствием сдавления является - ишемический некроз мышц («ischemic muscle necrosis»). По даннымлитературы сдавленная ишемизированная ткань после возобновления в неймикроциркуляции подвергается реперфузионному цитолизу, резорбции и последующей регенерации, если пораженный не погибнет от ишемическоготоксикоза, обусловленного массивным реперфузионным цитолизом, которыйклинически в мире известен как «краш-синдром» [100, 111].Раздавливание – это сжатие мягких тканей, сопровождающеесяана-томическим разрушением поврежденных тканей, т.е. их размозжением.Обычно раздавливанию подвергается относительно ограниченный участокмягких тканей, включая кость, сосуды, нервы, сухожилия и т.д.

При раздавливании пострадавшему грозит не столько ишемический токсикоз, сколькораневая инфекция на фоне шока и кровопотери. Компрессионная травма,16осложненная повреждением кожи, обозначается как открытая, чаще всего этонаблюдается при раздавливании [54, 95, 100, 111, 115, 116, 149, 150, 173].По длительности компрессии тканей различают: сдавление кратковременное (менее 1 часа) не опасное и длительное (сдавление свыше 1 часа) стипичными ишемическими повреждениями тканей, особенно мышц [100,111, 123]. В зависимости от количества сдавленной массы тканей различают:малая масса - кисть, стопа, предплечье, кисть с предплечьем и большая масса– это верхняя или нижняя конечность и более [47, 100]. Масса и длительностьсдавленных мягких тканей определяют понятие тяжести сдавления мягкихтканей – легкую и тяжелую их формы [53, 95, 100].Легкая компрессионная травма мягких тканей авторами определяетсякак кратковременное или длительное сдавление малой массы мягких тканей.Сюда же относят и кратковременное сдавление большой массы, т.к.

за короткий период необратимая гипоксия в сдавленных тканях не развивается [8,100, 123].Тяжелая компрессионная травма мягких тканей авторами определяетсякак длительное сдавление большой массы мягких тканей, опасное для жизни[8, 95, 100].По данным литературы компрессионную травму с точки зрения сочетания, комбинации с другими повреждениями подразделяют на: сочетанную,множественную и комбинированную, а также различают позиционную итравматическую ее формы. Позиционная компрессионная травма определяется как связанная с длительным вынужденным положением (позой, позицией) пострадавших, вызывающим сдавление. Травматическая компрессионнаятравма определяется как следствие механической травмы при сохраненномсознании [8, 95, 100].Патогенетические механизмы краш-синдромаВ патогенезе СДС необходимо выделить 3 основных фактора: боль,токсемия и плазмопотеря [95, 100].17По данным литературы болевой фактор считается пусковым механизмом присдавлении тканей.

Она особенно выражена при сдавлении конечностей, таккак раздражению подвергаются не только нервные рецепторы кожи, но искелетной мускулатуры и надкостницы. Болевой синдром воздействует накору и подкорковые центры головного мозга, что в дальнейшем активизируетразнообразные защитные системы организма - сознание, вегетативные и соматические реакции [90, 95, 100]. Под влиянием тяжелой травмы и сильнойболевой реакции у пострадавших развивается травматический шок.

В структуре травматического шока кроме нервно-рефлекторного механизма выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический компоненты. Присдавлении клиника шока отличается от травматического шока раненых. Отличие заключается в довольно продолжительном периоде возбуждения, чтосвязано с достаточным кровоснабжением головного мозга, в связи с отсутствием кровопотери. По данным литературы сразу после освобождения человека от сдавления наблюдается кратковременное возбуждение. Этот эффектназывается «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение,которое проявляется более глубокими нарушениями функций жизненноважных органов [8, 42, 49, 92, 100].

Длительное болевое раздражение опосредовано через ЦНС и вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги –угнетаются окислительно-восстановительные процессы, нарушаются газообмен и физико-химические свойства крови, усиливается функция надпочечников, стимулируется выделение АКТГ, который стимулирует выработку катехоламинов. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярныхсфинктеров микроциркуляторного русла кожи, скелетных мышц, внутреннихорганов брюшной полости, включая почки.