Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах), страница 29

DJVU-файл Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах), страница 29 Биохимия (2712): Книга - 5 семестрOsnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах) - DJVU, страница 29 (2712) - СтудИзба2019-05-10СтудИзба

Описание файла

Файл "Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3" внутри архива находится в папке "А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах". DJVU-файл из архива "А. Уайт - Основы биохимии в 3-х томах", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "биохимия" из 5 семестр, которые можно найти в файловом архиве МГУ им. Ломоносова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГУ им. Ломоносова, его также можно найти и в других разделах. .

Просмотр DJVU-файла онлайн

Распознанный текст из DJVU-файла, 29 - страница

[ВгаЬлгл 1). А., Рйуе(о!. Кет., 31, 345 (1951),) $298 ИА ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА Состав неорганических ионов у лейкоцитов необычен только в том отношении, что содержание цинка у ннх в 25 раз больше, чем у эритроцитов, В отличие от эрнтроцитов лейкоциты имеют организованные системы дыхательных и гликолитических ферментов. Полнморфноядерные лейкоциты содержат гликоген, количество которого изменяется обратно пропорционально степени обеспечен- мости глюкозой. В период фагоцитоза у полиморфноядерных лейкоцитов наблюдается усиление гликолиза н значительное увеличение окисления глюкозы по фосфоглюконатному пути. Ускорение распада гликогена, связанное с фагоцитозом, по-видимому, происходит из-за повышения потребления глюкозо-6-фосфата; оно не сопровождается изменением активности ферментов, участвующих непосредственно в превращениях гликогена.

В лейкоцитах пациентов, страдающих болезнью Гирке (равд. 15.5.4), содержание гликогена в 5 — б раз больше, чем в норме. Фагоцнтирующие формы лейкоцитов, макрофаги, богаты различными гпдролитическнмя ферментами, в том числе протеиназами, локализованными в лизосомах (разд. 11.3.3.5). Фагоцитоз характеризуется не только усилением метаболизма глюкозы, но также активным протеолизом, в процессе которого происходит частичная деградация белковых антигенов. Фагоцитированный бечок является обычно одним из компонентов, индуцирующих образование специфических антител лимфоидными клетками (разд. 30.1.2). В период фагоцитоза наблюдается также ускорение обновления фосфатидной кислоты н инозитсодержаших фосфоглнцеридов. Ускорение обмена специфических фосфоглицеридов в период переноса частиц в фагоцнтнрующие клетки связано, вероятно, с участием кислых фосфатидов в функционирова~нии мембран.

Поглощение бактерий лейкоцитами в процессе фагоцитоза сопровождается вспышкой дыхания, а именно увеличением потребления Озс образованием супероксидного иона (Оэ). В свою очередь О~ также может проявлять антибактериальное действие. Вспышка дыхания сопровождается увеличением потока глюкозы по фосфоглюконатному пути (гл. 14), ведушему к образованию ХАПРН; далее в результате восстановленнч субстратов неустановленной природы (А) образуется О.: БАОРН+ Л+ О, я=А ХЛОР++ ЛН+ О, Предполагают, что ферменты, катализируюшие образование О,, находятся на наружной поверхности плазматической мембраны. Так, при инкубацни лейкоцитов 1п чйго в среде появляется значительное кличество Оз. Вели, действительно, вакуоль, в которой оказывается поглощенная лейкоцитом бактерия, выстлана плазматпческой мембраной, то ферменты, окисляющие ХАОРН.

оказываются около бактерии; в этой зоне возникает высокая локальная концентрация О~, способствуюшая гибели бактерии. Спон- м.матхволнзм эгитпоцитов 12ЗЭ танное образование пероксида водорода, который также оказывает бактерицидное действие, может происходить в результате нефсрментативного превращения реакционноспособной молекулы Оэ црп кислом рН вакуоли: 2Н+ + 2О, ч==а Н,О, + О, Цитоплазматические каталазы н супероксиддисмутизы леикоцитов не могут проникать в вакуоль и разрушать С~ и Н,Оз до того, пока бактерия не будет убита; они, однако, могут защищать сам лейкоцит от токсического действия 02. Точный механизм бактерицидного действия Оэ неизвестен; однако 1п хй(го мощный окислитель О~ вызывает (неизвестным путем) нарушение структуры нуклеиновых кислот и полнсахарпдов и окисляет тиоловые группы в белках.

Особого внимания заслуживает роль лимфоцитов в иммунных процессах. Установлено, что лимфоидные клетки играют важную роль в синтезе белка и особенно в образовании антител (равд. 30.1.4). Нормальные лимфоциты содержат белок, идентичный у-глобулнну плазмы, а в лимфоцитах, полученных из лимфоидных структур иммунизированного животного, обнаружены антитела. Пассивный иммунитет может быть перенесен неиммунизированному реципяенту путем трансплантации лимфоцитов от предварительно иммунизированного животного. Трансплантация чужеродной ткани оказывается более эффективной в том случае, когда реципиент подвергался иммуносупрессивному воздействию (гормоны, лекарственные препараты, облучение), которое вызывает инволюцию лимфоидной ткани (1иифоцитолиз).

Данные о том, что тимус является местом образования первых пммунокомпетентных клеток у новорожденного, указывают на вероятное участие гуморальных факторов, секретируемых тпмусом, в иммунологических процессах. Роль тимуса как эндокринной железы и его иммунологическое значение рассматриваются в гл. 47; развитие нммунокомпетентных клеток в ответ на введение анти- генов обсуждалось в гл.

30. Исследование клеточных суспензпй лпмфоцитов 1п ч11го показало„что у них функционирует глнколитическнй путь и в отсутствие экзогенного субстрата происходит значительное, постоянное эндогенное дыхание с Щ, указывающим на окисление жирных кислот. Лимфоцпты и выделенные ядра лимфоцитов 1п чйго включают меченые предшественники в белки и нуклепновые кислоты. Добавление физиологических доз (10- т М) лимфоцитолитичсского стероида, например кортизола (гл. 45), к суспензия лнмфоцнтов 1п ч((го повышает поступление нз среды Са'+, однако пнгнбпрует активный транспорт глюкозы н синтез ЛТР, а также вкл1оченпе предшественников в макромолекулярныс внутриклсточныс компоненты — белки и нуклеиновые кислоты.

Повышенис внутрнклеточ- ги. ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА ной [Сиз+) приводит к увеличению АТРазной активности. Под влиянием стероида уменьшается также активность ядерной РНК- полимеразы. Последний феномен не связан с интенсивностью продолжающегося синтеза белка; описанные же выше ингибиторные эффекты стероида на транспорт и включение низкомолекулярных предшественников в макромолекулярные компоненты, возможно, связаны с участием в этих процессах быстро обновляющегося ингибиторного белка. Значительное внимание привлекает метаболизм нуклеиновых кислот лейкоцитов в связи с высокой скоростью обновления нх ядерной РНК и высоким уровнем их пролнферативной активности зп и!Уо как в нормальных условиях, так и при резко ускоренном лейкопоэзе.

Эти процессы в высокой степени зависят от фолиевой кислоты, что связано с ее участием в биосинтезе пуринов (равд. 24.1.1). Уровень дигидро4олатредултазы, участвующей в синтезе тимидиловой кислоты (равд. 24.1.7.1), весьма высок в лейкоцитах больных острым лейкозом и хроническим миелоидным лейкозом; в нормальных клетках и в клетках больных хроническим лпмфолейкозом уровень активности низкий либо она вообще отсутствует. Этот фермент специфически ингибируется антагоннстамп фолиевой кислоты, которые оказывают действие уже при концентрациях порядка 10 е)г). Ряд препаратов, ингибнрующих этот фермент и, следовательно, превращения фолиевой кислоты, используется в качестве терапевтических средств лечения некоторых типов рака (равд. 8.6). ЛИТЕРАТУРА Кииги Воа!яеп Т.

Н., и!лса С. А.. 1гоп Ме1аЬодяп, 1ХЬИе. Вговгп впд Сатрапу, Воз!оп, 1962. Вгоял Е. В., выел Р., Г!аЫ1ля Х. Сгдсаол ХЬ Я., сдв., Рго!еть о1 1гоп Ме1аЬоияп. Осипе апд 6!га!1оп, 1пс., Ыел Уогх. 1977. Хзп!тег ТА 5., ед., В1оод апд О!Ьег Воду Е1и!дв, Гедегацоп о1 Атегкаи Бос!епев 1ог Езрептеп!а! В!о!оку апд Мед!с!пе, %аьыпя!оп, 1961. Вьаез М. Иг., ТЬе 1.утрвосу1ев, Ь!оуд-Ьихе, 1.Ы., Ьопдоп, !966. СоЫЬегя А., Вгмл М. С.. едь., Иесеп! Адвапсеь !и Наепьа!о1ояу, СЬигсЫП-Ь!в!пяь!оие, Ед!иьигяЬ апд Ьоидоп, 1971.

Сгау С. Н., ВПе Р!Итеп!в !и НеаПЬ апд 01веаве, СЬаг!еь С ТЬтпав, РиЬПзЬег, Ярг!пяпе1д, 1И., 1963. Наггм Х. ИГ., ТЬе Иед Сеп: Ргодиспоп, Ме1аЬопяп, Веь!госпои: Ыогта! впд АЬ- иоппа1, Йагевгд Ытуегьиу Ргеьь, СатЬг!дде, Мазь., !963. Хатзевол С. А., Сгеелтаи Т., едз., Иед СеП Меп~Ьгапе 5!гис!иге апд Риисцоп, Ь. В, Ь!рр!исо!! Сатрапу, РЫ!вде!рада, 1969. Кгаша 5. В., Хасоэзол Ь. О., ЕгуВгоро!еци апд Ше Пеяи1апоп о1 Егу!Ьгоро!ез!ь, ТЬе !Хп!еегзпу о1 Смсако Ргевв, Срдсако, !970.

Лотос В., ед., Пед Се!! 6!гис!иге апд Ме!аЬо!ыт. Асадет!с Ргезз„1пс., 1Чея Тодг, 1971. Зз.метаиплизм эРитРОиитОВ 1301 ВГапйшу А В, 57упдаагйап Х. В., Ргейггсйзоа В. 3,. ейв., ТЬе Ме1аЬо1к Вав!з о1 1пЬеН1ей 17!веаве. Зй ей., р!. Ч!Н, 17!веазез о! РогрЬуг!й апй Негпе Ме1аЬоИяпг М 1. Х, В!заахав МапИеМ Рпгпап1у гп 1Ье В!оой апй В!ооййоппгп9 Т!звиез. сбга»-Н)П Воой Сопграпу, Нег» Уогй„1972.

ЯшКепог В. М., ей., ТЬе Кей В!оой СеИ, 2й ей» 2 чо1з., Асвйепйс Ргезв, 1пс.. !чегч г'огй. 1974, 1975, Ягеей Я. Х.. Ха)уе Е. К.. МХавсйаг Р. А., ТЬе Кей СеП МегпЬгапе, бгипе апй 5!ге!- !оп, 1пс., Нечг Уогй„1970. Яг!1й Т. К., ВИе Р)рпеп)з: СЬпп1св1, В1о!о91са! впй СИпыа1 Авресб, Асайепйс Ргезз, 1пс., Негч Уогй, 1968. бйзориые статьи Сгаййосй С.

б., йопдтгге К., МсМ19ап Я., Еугпр!гасу!ее апй 1Ье 1пипипе Кевропве, Кечг Еп91. Х. Мей., 285, 324 — ЗЗ!; 378 — 384, 1971. ВиВол И. Я'., 1п ТГИго Згий!ев о1 1ютпипо!о9!са1 Кевропзев о1 $.уюрЬо!й Се105 Айч. 1пппипо!., 6, 253 — 336, 1967. ГогИ Яг.. Киигте1 %'., !гоп АЬзогрИоп, РЬуыо1.

Йеч., 53. 724 — 792 (1973). бгап!сй 3., Яазза 3., 5-Апипо!ечиИп!с АсЫ ЗупРЬе1аве апй 1Ье Сап!го! о1 Нете впй СЫогорЬуП ЗупРЬевЬз рр. 79 — 141, Ы Н. Л. ТгоЗе1, ей., Ме!аЬоИс Ра!Ьгчаув, Зй ей. чо1. Ъ', Асайеаис Ргевв, 1ио., !Че». Уог1г, !971. бигпеу С. Иг., Егу1Ьгоро!еИп. Айч. Ме1аЬо1. ВЫогй., 3. 279 — 304, 1968, Иофещ Х. Р., ТЬе Кей Се!1 МегпЬгапе апй 1Ье Тгапзрог1 о1 Зойюпг апй Ро1азз!ит, Ат. Х. Мей., 41, 666 — 698, 1966.

Свежие статьи
Популярно сейчас
А знаете ли Вы, что из года в год задания практически не меняются? Математика, преподаваемая в учебных заведениях, никак не менялась минимум 30 лет. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Нашёл ошибку?
Или хочешь предложить что-то улучшить на этой странице? Напиши об этом и получи бонус!
Бонус рассчитывается индивидуально в каждом случае и может быть в виде баллов или бесплатной услуги от студизбы.
Предложить исправление
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
5140
Авторов
на СтудИзбе
442
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее