Главная » Все файлы » Просмотр файлов из архивов » Файлы формата DJVU » В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека)

В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека), страница 46

DJVU-файл В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека), страница 46 Цитология (2688): Книга - 4 семестрВ.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека): Цитология - DJVU, страница 46 (2688) - СтудИзба2019-05-09СтудИзба

Описание файла

DJVU-файл из архива "В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека)", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "цитология" из 4 семестр, которые можно найти в файловом архиве МГУ им. Ломоносова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГУ им. Ломоносова, его также можно найти и в других разделах. .

Просмотр DJVU-файла онлайн

Распознанный текст из DJVU-файла, 46 - страница

Последние часто протекают на фоне сниженной активности АПК, поэтому стимуляция функции АПК рассматривается как перспективный метод иммунотерапии таких заболеваний. Т-ЛИМФОЦИТЫ функции Т-яимфоцитов: О> распознавание антигенных детерминант (зпитопов) - обеспечивается благодаря наличию на их плазмолемме Т-кяеточных рецепторов (ТКУ); (г) зяиминация антигенов - асушесталяется сенсибилизированными лимфоцитами (киллером и); З регуляция иммунного ответа - обеспечивается специальными субпопуляпиями клеток, акпсвируюших и угнетаюших иммунные реакции; О4 регуляция гемопозза (путем выделения гемопозтических факторов); Ол регуляция прояиферации неяимфоидных клеток, участие в поддержании структурного гомеостаза (путем секрешщ цитокинов).

ллитофиаиология Т-лимфонитоа и их участие а иммуннмх реакциях Развитие Т-яимфоцитов в тимуев Т-лимфоциты развиваются в тимусе (откуда и произошло их название) из предшественников (претимоцитов), поступающих в него из красного костного мозга. В тимусе Т-лимфоциты (тимоциты) пралиферируют и дифференцируются, приобретая: ()) специфические Т-клеточные рецепторы (ТКР), распозназашие разнообразные антигены; (2) поверхностные маркеры, которые характерны для субпопуляций лимфоцитов с определенными функпиями. Т-клеточные рецепторы обладаю~ исключительным разнообразием, которое обусловлено относительной нестабильностью генома лимфоидных клеток-предшественников, в резултате которой происходит настоянная переппройка (реаранжировка) их гшюпсческого аппарата, кодируюшего специфичность ТКР (порядка 10з вариантов). Поверхностные функциональные лиркеры в соответствии с принятой мсждувароднс>й нолсенклатурой обозначаются аббревиатурой СР (от англ.

С!пасет о( Р>Т(егепцас>оп - группа дпфференпировки) с добавлением цифровых и буквенных символов. С ТКР в мелгбране всех Т- лимфацитов связан молекулярный комплекс СРЗ, который абеспечиваез передачу сигнала в шпоплазлсу лимфацита с ТКР после его взаимодействия с аитигеном. Незрель>е Т-клетки составляют лишь несколько процентов от общего числа клстсж тнмуса и характеризуются фенотипом СР4 — СР8 —. Созревая, они преврашюатся в клетки с ТКР и поверхностным маркером СР4 или СР8. Такие клетки, наиболее многочисленные в твмусе, занимают его кору.

в которой аии пс>двергакпся положительной и отрицательной селекции. Процесс о>пбора (селекции) Т-яимфоцшпов вну>при >пимуса приводит к гибели большей части (более с>0тс) образовавшихся в нем клеток механизмом апоптоза. При этом погибак>т тимациты. ие обладаюшие необходимыми рецептс>рами (и поэтому бесполезные> или имеющие рецепторы к антигенам собственного организма (и поэтому опасные). Миграцсся Т-яимфоцитов из тимуса и их циркуляция в организме Прошедшие селекцию Т-лимфоциты из тимуса пос>пупают в кровь, сде с>нн составляют 70-80% всех лимфошыав и циркулируют в ней в течение различноп> времени. Покидая сосудистое русло через стенку его особого участка (поопкапиляярных венуя с высок>си зндотеяием), они заселяют так называемые Т-зависимые зоны периферических органов иммунной системы - лимфатических узлов, селезенки, миндалин, аппендикса, пейеровых б>нсцсек и др.

(см. главу "Имлсуниая система" в курсе частной гистологии), откуда через яимфу могут вновь попадать в кровь. Лимфоцить> из сосудистого русла направляются также в ткани органов, не относяшихся к иммунной системе. При этом анн мигрируют через стенку мелких кровеносных сосудов (пасткапиллярных веиул) с обычным (плоским) эидотелнем. До встречи с антигенами лимфоциты называют "наивными" (не имевшими "опыта" взаимадействлся с антшеном), или виргияьными (девственными, от лат. >йгйа - дева).

Взаимодействие Т-лимфацитав с антигенами и их участив в иммунных реакциях Т-лимфопиты способны взаимодействовать с антигеном (соответствуюшим по специфичности их ТКР) только, если он представлен им особыми АПК, в которых он ранее был подвергнут процессиш'у. В результате взаимодействия с антигеном Т-лимфоцнты ахтивируются, пролиферируют (экспансия клона), секретируют разнообразные цитохипы (лимфокины), вновь поступюот в кровь, а из нее - повторно в ткани (процесс рециркуляции), где ови и осуществляют свои защитные ф»пхции.

Часть лимфопнтов преврашается в долгоживущие Т-клетки памяти (с фенотипом С()45ЙО+), которые сохраняют в течение всего времени своего существования усиленную экспрессию ТКР и ряда маркеров, что определяет их высокую чувствительность к повторному воздействию дышого антигена. Рециркулируюшие Т-лимфоциты живут до 4-6 мес., Т-клетки памяти сохраняются преимушесгвенно в лимфоидных органах в течение многих лет.

Специфика участия Т-лимфопитов в различных защитных реашшях обусловлена их принадлежностью к одной из функциональных групп (субпопуляций). Оспавиыв еубпапуляции Т-лимфвцитав включают: Тх - Т-хелперы (от ипл. Ье)р - помогать), Тс - Т-супрегсары (от англ. зпрргеззцодавлять), Тк - Т-киллеры (Т-шпотоксические лимфопиты), Тгзт - Т- клетки ГЗТ (гш1ерчувствительности замедленного типа) и Тп - Т- клетки памяпш Функциональные группы Т-лимфоцигон обьединяют !) Регуляторпые клетки, влняюшие на межклеточные взаимодействия [Тх и Тс), 2) зффекторпые клетки, непосредственно осушествляюшие защитные реакции [Тк и Тгзт), и 3) клетки памяпш, сохраняющие иммувологическую "память" о первичном контакте с аититеном [Тп). Активация Т-лимфацитав требует распознавания ими, как минимум.

двух сигналов: Ц хаитова аптигеиа в комплексе с молекулами МНС на плазмолемме АПК. Этот комплекс распознается с помошью ТКР н С()4- или СТ)8-компонента на мембране Т-лимфоцитов; 2) цитокипов или их комбинаций. Рестрикция по МНС (от лат. гапоне - ограничение) - способность определенных субпопуляций Т-лимфопятов взаимодействовать лиль с собственными клетками, зкспрессируюшими молекулы МНС, свойственные данному организму - важное условие процесса их активации.

- 22б- Молекулы С04 и С08 служат дополнительными рецепторами (коРецепторами) молекул МНС 1 и В классов, соответственно. Благодаря потребности в комбинированном активациозпюм сигнале предотврашаются возможные реакции как на антиген, который не подвергся необходимому пропессннгу и представлению, так и на собственные антигены. Адгезионпые молекулы [лиганды) ца поверхности Т-лимфоцнтов путем своих взаимодействий с добавочными кастимулирующими молекулами на поверхности АПК обеспечивают более эффективную активацию Т-лимфоцитов. Нарушения взаимодействия комплекса МНСУаптиген с ТКР, связанные с молекулярными дефектами экспрессии ТКР, дефицитом молекул МНС и коактивационных сигналов обусловливают развитие имь~- нодефипитных состояний различной тяжести. Т-хелперы [Тх) шрают основную роль в деятельности иммун- 3 ной системы - распознавании антигена. запуске реакпий клеточного и гуморального иммунитета, регуляции взаимодействий Т-лимфопитов друг с другом и между Т- и В-лнмфопитамн, продукции лимфокинов.

Основная нх функция - стимулирующее (хелпериае) влияние на зффекторные клетки. Они экспрессируют на своей поверхности ТКР и молекулу С04. Распознавание аитигепав и активация Тх. Распознавание комплекса молекулы МНС 1( класса(антител, который находится на поверхности АПК (дендритной АПК, макрофага илн В-лимфоцита), осушествляется посредством ТКР и С04 на мембране Тх (рис. 8-2). АПК при этом выделяет ИЛ-1, воздействуюшнй на Тх. Активация Тх, развнваюшаяся в результате этих сигналов. представляет собой закономерную последовательность, которая включает: (1) активацию фасфоли«азы .с образованием инозитолтрифосфата и диацилглицерала, (2) повышение уровня впутриклеточиого кальция, (3) включение каскада внутри- клеточных пратеинкиназ, (4) усиление транскрипции геков, кодируюшнх продукты активапии (цитокины и их рецепторы) и (5) пролиферацию соответствуюшего клона Тх.

Актинированпые Тх (а) зкспрессируют ряд хастииулирующих молекул (которые усиливают взаимодействия между клетками) и (б) выделяют лиифакины. регулируюшие деятельность макрофагов, Т- и В-клеток. тх Лодклассы Тх (Тхг и Тхз) различаются характером цнтокипов (лимфокинов), секретируемых при активации, экспрессией некоторых костимулирующнх адгезивных молекул, а также функциональной ролью в различных звеньях иммунитета. Поддержание баланса между подклассами Тх определяет течение и исход инфекционных и аугоиммунных заболеваний (см. ниже).

Оно осушествляется благодаря тому, что клетки каждого подкласса; (1) усиливаю!в дифференцировку "наивных" Т-клеток в данный (свой) подкласс Тх. Основными аутокринными факт!!рами роста служат ИФНТ (для Тх!) и ИЛ 4 (для Тхз). (2) угнетают развитие и активность клеток другопт подкласса (рис. 8-3). Так, ИФНу (вырабатьюаелтый Тх!), шпибирует образование Тхго а ИЛ-4 и (или) ИЛ-10 (пролуцнруемь!е Тхз) - тормозят образование Тхп Риа.

Вчд Реглазнееение ентигенае и ектиеецил Тк при его взаимодействии с АПК. Эпигон ентигене (АГ) е комплексе с молекулами МНС В класса (МНС а), котарый нзходитае не поверхности дендритнай ЯПК, распознается посредствам ТКР и СС4 нз мембране Тх, что обеспечивает главный зктиееционный сигнал (обознечен сеетлои эееэдсчкой). При этом АПК воздействует нз Тх путем выделение ИЛ-1. Более эФфективная активация Тх достигзетсл добзеочным сигналом (чернал звездочке) е результате еззимадейстеил костимулирующих молекул (КМ) нз поверхности АПК с здгезионными молекулами (АМ) нз плззмолемме Т-лимфоцитое. При ектиееции Тх еыделлют рлд цитокиное, состав которых резличзетсл у Тх, и Тх И(2)Н 7 ~О.

Свежие статьи
Популярно сейчас
Зачем заказывать выполнение своего задания, если оно уже было выполнено много много раз? Его можно просто купить или даже скачать бесплатно на СтудИзбе. Найдите нужный учебный материал у нас!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Нашёл ошибку?
Или хочешь предложить что-то улучшить на этой странице? Напиши об этом и получи бонус!
Бонус рассчитывается индивидуально в каждом случае и может быть в виде баллов или бесплатной услуги от студизбы.
Предложить исправление
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
4990
Авторов
на СтудИзбе
468
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее